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Fndc3a-flox 基因敲除小鼠

Fndc3a-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fndc3a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10287

品系全称

C57BL/6JCya-Fndc3aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-319448-Fndc3a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fndc3a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10287) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fibronectin type III domain containing 3A
基因别称
1700094E19Rik，D14Ertd453e，F730017H24Rik，Fndc3，sys
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_207636 | Ensembl: ENSMUST00000089017
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~2.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1196463Males homozygous for an insertional mutation are sterile; females are fertile. In mutant males, spermatids form multinucleated syncytia and fail to mature, while Sertoli cells exhibit abnormal cytoplasmic vacuoles.
更多信息
FNDC3A，也称为Fibronectin Domain Containing Protein 3A，是一种编码纤维连接蛋白III结构域的蛋白质的基因。纤维连接蛋白III结构域是一类富含半胱氨酸的蛋白质结构域，广泛存在于多种细胞表面和细胞外基质蛋白中，参与细胞间的粘附、迁移、信号转导等多种细胞功能。FNDC3A基因位于人类14号染色体上，编码一种包含一个富含脯氨酸的氨基末端、九个纤维连接蛋白III结构域和一个疏水性羧基末端的蛋白质。FNDC3A基因的表达受到两个选择性启动子的控制，导致产生两种不同的蛋白质，分别是HUGO1和HUGO2。HUGO1包含HUGO2的全部序列，而HUGO2不包含HUGO1的氨基末端[1]。

FNDC3A基因在多种组织和细胞类型中表达，包括牙齿、神经、脑、肾脏、睾丸等。在牙齿中，FNDC3A蛋白主要位于成牙细胞的高尔基体中，可能参与胶原蛋白和糖胺聚糖的合成[1]。在神经系统中，FNDC3A蛋白主要位于神经纤维中，可能参与神经细胞的信号转导和功能调节。在脑组织中，FNDC3A基因的表达与阿尔茨海默病的发生和发展相关。研究发现，阿尔茨海默病患者的梭状回中，FNDC3A基因的表达水平显著降低，并且与疾病的严重程度呈负相关。此外，FNDC3A基因的表达还受到microRNA的调控。研究发现，microRNA MiR-17可以抑制FNDC3A基因的表达，从而影响细胞粘附、迁移和增殖[5]。

FNDC3A基因的突变或缺失与多种疾病的发生和发展相关。例如，FNDC3A基因的突变可以导致小鼠的雄性不育，因为FNDC3A基因的缺失会导致精细胞和塞尔托利细胞之间的粘附缺陷[2]。FNDC3A基因的表达还与多种癌症的发生和发展相关。例如，FNDC3A基因的高表达与宫颈癌的预后不良相关，而FNDC3A基因的沉默可以抑制三阴性乳腺癌细胞的侵袭和干细胞特性[3]。此外，FNDC3A基因的表达还与自闭症谱系障碍的发生相关。研究发现，FNDC3A基因的多态性与韩国人群自闭症谱系障碍的发生率相关[4]。

综上所述，FNDC3A基因是一种编码纤维连接蛋白III结构域的蛋白质的基因，参与细胞间的粘附、迁移、信号转导等多种细胞功能。FNDC3A基因的表达受到选择性启动子和microRNA的调控，并且与多种疾病的发生和发展相关。FNDC3A基因的研究有助于深入理解纤维连接蛋白III结构域蛋白的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Carrouel, F, Couble, M-L, Vanbelle, C, Magloire, H, Bleicher, F. . HUGO (FNDC3A): a new gene overexpressed in human odontoblasts. In Journal of dental research, 87, 131-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18218838/
2. Obholz, Kevin L, Akopyan, Arsen, Waymire, Katrina G, MacGregor, Grant R. 2006. FNDC3A is required for adhesion between spermatids and Sertoli cells. In Developmental biology, 298, 498-513. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16904100/
3. Yu, Jing, Liang, Lei-Lei, Liu, Jing, An, Ju-Sheng, Wu, Ling-Ying. 2021. Development and Validation of a Novel Gene Signature for Predicting the Prognosis by Identifying m5C Modification Subtypes of Cervical Cancer. In Frontiers in genetics, 12, 733715. doi:10.3389/fgene.2021.733715. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34630524/
4. Ro, Myungja, Park, JungWon, Nam, Min, Chung, Joo-Ho, Kwack, KyuBum. 2013. Associations between single-nucleotide polymorphism in the FNDC3A and autism spectrum disorder in a Korean population. In Psychiatry research, 209, 246-8. doi:10.1016/j.psychres.2013.02.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23639254/
5. Shan, Sze Wan, Lee, Daniel Y, Deng, Zhaoqun, Siragam, Vinayakumar, Yang, Burton B. 2009. MicroRNA MiR-17 retards tissue growth and represses fibronectin expression. In Nature cell biology, 11, 1031-8. doi:10.1038/ncb1917. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19633662/

资料下载

S-CKO-10287_6J_319448_Fndc3a_Exon 6~7_strategy.pdf
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