C5ar2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

C5ar2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10285

品系全称

C57BL/6JCya-C5ar2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-319430-C5ar2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: C5ar2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10285) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
complement component 5a receptor 2
基因别称
C5L2,E030029A11Rik,Gpr77
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_176912 | Ensembl: ENSMUST00000171425
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442013Homozygous null mice display increased inflammatory response and chemotaxis after exposure to anaphylatoxins.
C5AR2,也称为GPR77或C5L2,是一种重要的七跨膜受体,属于G蛋白偶联受体(GPCR)家族。C5AR2与C5AR1(也称为CD88)是两种主要的C5a受体,C5a是一种由补体系统激活产生的强效炎症介质。C5AR2的表达在多种免疫细胞中广泛存在,包括中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞和NK细胞,并在调节免疫反应和炎症过程中发挥重要作用。

C5AR2在多种疾病中发挥重要作用。在肿瘤微环境中,C5AR2的表达与肿瘤的进展和化疗耐药性相关。例如,乳腺癌和肺癌患者中,CD10+GPR77+的肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)通过维持癌干细胞(CSCs)的生存环境,促进肿瘤形成和化疗耐药性[1]。此外,C5AR2的表达与胶质瘤的恶性进展和预后不良相关,C5AR2的高表达与肿瘤免疫细胞浸润水平升高相关[4]。在自身免疫疾病中,C5AR2的表达也与疾病的进展和炎症反应相关。例如,在抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性血管炎中,C5AR2的阻断可以减轻疾病进展[2]。在表皮松解性大疱性类天疱疮(EBA)中,C5AR2的缺乏可以减轻疾病进展[3]。

C5AR2在调节免疫细胞的功能中也发挥重要作用。例如,C5AR2的激活可以调节中性粒细胞和巨噬细胞的激活和功能,影响炎症反应和免疫细胞浸润。此外,C5AR2的缺乏可以降低C5AR1的分布和表达,从而影响免疫细胞的功能[5]。此外,C5AR2的激活可以调节巨噬细胞的信号传导和功能,影响炎症反应和免疫细胞浸润[6]。

综上所述,C5AR2是一种重要的炎症介质受体,在多种疾病中发挥重要作用。C5AR2的表达和功能与肿瘤进展、化疗耐药性、自身免疫疾病和免疫细胞功能相关。C5AR2的研究有助于深入理解炎症和免疫反应的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Su, Shicheng, Chen, Jianing, Yao, Herui, Liu, Qiang, Song, Erwei. 2018. CD10+GPR77+ Cancer-Associated Fibroblasts Promote Cancer Formation and Chemoresistance by Sustaining Cancer Stemness. In Cell, 172, 841-856.e16. doi:10.1016/j.cell.2018.01.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29395328/
2. Xiao, Hong, Dairaghi, Daniel J, Powers, Jay P, Falk, Ronald J, Jennette, J Charles. 2013. C5a receptor (CD88) blockade protects against MPO-ANCA GN. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 25, 225-31. doi:10.1681/ASN.2013020143. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24179165/
3. Seiler, Daniel L, Kähler, Katja H, Kleingarn, Marie, Ludwig, Ralf J, Karsten, Christian M. 2023. The complement receptor C5aR2 regulates neutrophil activation and function contributing to neutrophil-driven epidermolysis bullosa acquisita. In Frontiers in immunology, 14, 1197709. doi:10.3389/fimmu.2023.1197709. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37275893/
4. Huang, Chengying, Qiu, Ouwen, Mao, Chaofu, Hu, Zhicheng, Qu, Shanqiang. 2022. An integrated analysis of C5AR2 related to malignant properties and immune infiltration of gliomas. In Cancer innovation, 1, 240-251. doi:10.1002/cai2.29. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38089762/
5. Zhang, Ting, Ma, Ning, Wang, Jiaxing, Wei, Linlin, Li, Ke. 2024. C5aR2 Deficiency Lessens C5aR1 Distribution and Expression in Neutrophils and Macrophages. In Journal of immunology research, 2024, 2899154. doi:10.1155/2024/2899154. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39021433/
6. Li, Xaria X, Clark, Richard J, Woodruff, Trent M. 2020. C5aR2 Activation Broadly Modulates the Signaling and Function of Primary Human Macrophages. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 205, 1102-1112. doi:10.4049/jimmunol.2000407. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32611725/