Adgrl3-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Adgrl3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10283

品系全称

C57BL/6JCya-Adgrl3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-319387-Adgrl3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Adgrl3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10283) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
adhesion G protein-coupled receptor L3
基因别称
5430402I23Rik,CIRL-3,D130075K09Rik,Gm1379,LEC3,Lphn3,mKIAA0768
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: XM_011249465 | Ensembl: ENSMUST00000072521
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2441950Mice homozygous for a gene trap allele exhibit increased dopamine and serotonine levels in the dorsal striatum, hyperactivity, increased stereotypic behavior and enhanced hyperactivity in response to cocaine.
ADGRl3,也称为LPHN3,是编码G蛋白偶联受体latrophilin-3的基因。latrophilin-3属于粘附G蛋白偶联受体家族,这些受体在神经发育和神经元功能中发挥着重要作用。latrophilin-3与多种神经递质信号通路相关,包括多巴胺、去甲肾上腺素和谷氨酸等,这些通路与注意力缺陷/多动障碍(ADHD)的发生发展密切相关。此外,latrophilin-3还参与神经元的迁移、突触形成和突触传递等过程,这些过程在神经发育和神经功能中起着关键作用。

多项研究表明,ADGRl3基因的遗传变异与ADHD的易感性相关。例如,Bruxel等人(2020)进行的一项荟萃分析和系统评价发现,ADGRl3基因的多个单核苷酸多态性(SNPs)与儿童ADHD的易感性相关,包括rs6551665、rs1947274、rs1947275和rs2345039[2]。此外,Arcos-Burgos等人(2019)的研究发现,ADGRl3基因的变异还与物质使用障碍(SUD)相关,表明ADGRl3基因的变异可能影响个体对多种神经精神疾病的风险[5]。

除了遗传因素,环境因素也被认为在ADHD的发生发展中起着重要作用。例如,McNeill等人(2020)的研究发现,饥饿和尼古丁暴露这两种环境因素可以调节ADGRl3的表达,表明环境因素可能通过影响ADGRl3的表达来影响ADHD的易感性[1]。此外,Vidal等人(2022)的研究发现,ADGRl3基因的变异可以影响其与葡萄糖依赖性胰岛素多肽(GIP)的相互作用,而GIP与糖尿病的发生发展相关,这提示ADGRl3基因的变异可能通过影响GIP的代谢调节来影响ADHD的发生发展[3]。

为了进一步研究ADGRl3基因在ADHD中的作用机制,McNeill等人(2023)从携带不同rs1397547基因型ADHD患者的iPSCs中成功生成了四个人类诱导多能干细胞系。这些iPSCs将为研究ADHD的病理机制提供有价值的资源[4]。

综上所述,ADGRl3基因的遗传变异和环境因素都可能影响ADHD的发生发展。ADGRl3基因的变异可能通过影响神经递质信号通路、神经发育和神经功能等途径来影响ADHD的易感性。此外,ADGRl3基因的变异还可能与其他神经精神疾病的风险相关。进一步研究ADGRl3基因的功能和作用机制,将有助于深入理解ADHD的发生发展机制,并为ADHD的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. McNeill, Rhiannon V, Palladino, Viola Stella, Brunkhorst-Kanaan, Nathalie, Reif, Andreas, Kittel-Schneider, Sarah. 2020. Expression of the adult ADHD-associated gene ADGRL3 is dysregulated by risk variants and environmental risk factors. In The world journal of biological psychiatry : the official journal of the World Federation of Societies of Biological Psychiatry, 22, 335-349. doi:10.1080/15622975.2020.1809014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32787626/
2. Bruxel, E M, Moreira-Maia, C R, Akutagava-Martins, G C, Rohde, L A, Hutz, M H. 2020. Meta-analysis and systematic review of ADGRL3 (LPHN3) polymorphisms in ADHD susceptibility. In Molecular psychiatry, 26, 2277-2285. doi:10.1038/s41380-020-0673-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32051549/
3. Vidal, Oscar M, Vélez, Jorge I, Arcos-Burgos, Mauricio. 2022. ADGRL3 genomic variation implicated in neurogenesis and ADHD links functional effects to the incretin polypeptide GIP. In Scientific reports, 12, 15922. doi:10.1038/s41598-022-20343-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36151371/
4. McNeill, Rhiannon V, Radtke, Franziska, Nieberler, Matthias, Chiocchetti, Andreas G, Kittel-Schneider, Sarah. 2023. Generation of four human induced pluripotent stem cells derived from ADHD patients carrying different genotypes for the risk SNP rs1397547 in the ADHD-associated gene ADGRL3. In Stem cell research, 67, 103016. doi:10.1016/j.scr.2023.103016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36640473/
5. Arcos-Burgos, Mauricio, Vélez, Jorge I, Martinez, Ariel F, Mastronardi, Claudio A, Muenke, Maximilian. 2019. ADGRL3 (LPHN3) variants predict substance use disorder. In Translational psychiatry, 9, 42. doi:10.1038/s41398-019-0396-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30696812/