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Mapk8ip3-flox 基因敲除小鼠

Mapk8ip3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mapk8ip3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10251

品系全称

C57BL/6JCya-Mapk8ip3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-30957-Mapk8ip3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mapk8ip3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10251) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitogen-activated protein kinase 8 interacting protein 3
基因别称
D17Wsu15e，JIP-3，JSAP1，JSAP1a，JSAP1b，JSAP1c，JSAP1d，Jip3，Syd2，mKIAA1066
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013931.4 | Ensembl: ENSMUST00000088345
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~645 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1353598Homozygous inactivation of this gene results in impaired lung morphogenesis, causes absence of the telencephalic commissure with multiple defects in brain development and axon guidance, may affect synaptic transmission, and invariably leads to neonatal death due to respiratory failure.
更多信息
Mapk8ip3，也称为JIP3（c-Jun氨基末端激酶相互作用蛋白3），是一种在真核细胞中广泛表达的蛋白，属于MAPK8IP（Mitogen-activated protein kinase 8-interacting protein）家族成员之一。JIP3主要功能是参与调控细胞内的信号转导途径，特别是与MAPK信号通路相关联。该基因编码的蛋白质在细胞内具有多种相互作用，包括与c-Jun氨基末端激酶（JNK）相互作用，从而调节JNK信号通路的活性。JIP3还参与调节细胞骨架的动态变化，包括微管和肌动蛋白骨架的组装和重组，这对于细胞迁移、分裂和神经元发育等生物学过程至关重要。

根据现有的研究，JIP3在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。例如，在神经发育障碍中，JIP3的突变或表达异常可能导致神经元功能障碍和神经退行性疾病。研究发现，JIP3的突变与严重的先天性肌张力低下有关，这种疾病表现为类似于致命性脊髓性肌萎缩症的症状[1]。此外，JIP3的异常表达还与骨关节炎和类风湿性关节炎等炎症性疾病的发病机制有关，研究表明JIP3的表达上调可以作为区分骨关节炎和类风湿性关节炎的可靠分子生物标志物[2]。

除了在神经系统和炎症性疾病中的作用外，JIP3还与肿瘤的发生和发展密切相关。研究发现，JIP3的异常表达与前列腺癌的进展和预后相关，其高表达与去势抵抗性前列腺癌的发生有关[3]。此外，JIP3的异常表达还与肺癌的耐药性相关，研究表明M2型肿瘤相关巨噬细胞（TAM）衍生的外泌体通过MSTRG.292666.16-miR-6836-5p-MAPK8IP3轴促进奥希替尼耐药性[4]。

综上所述，JIP3作为一种重要的信号转导蛋白，在神经系统和炎症性疾病的发病机制中发挥着重要作用，同时与肿瘤的发生和发展密切相关。进一步研究JIP3的功能和调控机制，有助于深入理解相关疾病的发病机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Kárteszi, Judit, Ziegler, Alban, Tihanyi, Mariann, Ranatunga, Wasantha, Morava, Éva. 2023. Compound heterozygous variants in MAPK8IP3 were detected in severe congenital hypotonia mimicking lethal spinal muscular atrophy. In American journal of medical genetics. Part A, 191, 2428-2432. doi:10.1002/ajmg.a.63340. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37462082/
2. Oveisee, Maziar, Gholipour, Akram, Malakootian, Mahshid. . Comparison of inflammatory molecular mechanisms between osteoarthritis and rheumatoid arthritis via gene microarrays. In Molecular biology research communications, 13, 211-222. doi:10.22099/mbrc.2024.49924.1963. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39315289/
3. Cheng, Yifei, Li, Lu, Qin, Zongshi, Li, Xiao, Qi, Feng. 2020. Identification of castration-resistant prostate cancer-related hub genes using weighted gene co-expression network analysis. In Journal of cellular and molecular medicine, 24, 8006-8017. doi:10.1111/jcmm.15432. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32485038/
4. Wan, Xiaoying, Xie, Boxiong, Sun, Hui, Deng, Qinfang, Zhou, Songwen. 2022. Exosomes derived from M2 type tumor-associated macrophages promote osimertinib resistance in non-small cell lung cancer through MSTRG.292666.16-miR-6836-5p-MAPK8IP3 axis. In Cancer cell international, 22, 83. doi:10.1186/s12935-022-02509-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35168607/

资料下载

S-CKO-10251_6J_30957_Mapk8ip3_Exon 5_A_strategy.pdf
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