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Angptl3-flox 基因敲除小鼠

Angptl3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Angptl3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10222

品系全称

C57BL/6JCya-Angptl3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-30924-Angptl3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Angptl3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10222) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
angiopoietin-like 3
基因别称
hypl
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013913 | Ensembl: ENSMUST00000030280
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1353627Mice homozygous for a disruption in this gene display decreased plasma cholesterol and triglyceride levels. A spontaneous mutation results in a similar phenotype except that there is also a reduction in fat pad weight and decreased free fatty acid levels.
更多信息
ANGPTL3，也称为血管生成素样蛋白3，是一种重要的蛋白质，在人类的脂质代谢中发挥着关键作用。ANGPTL3基因编码的蛋白质包含一个N端结构域和一个C端结构域，其中N端结构域能够抑制脂蛋白脂肪酶的活性，而C端结构域则是巨噬细胞整合素αvβ3的配体。ANGPTL3通过与整合素αvβ3结合，可能直接调节巨噬细胞的功能，从而影响动脉粥样硬化的进展[3]。

ANGPTL3基因的变异在人类的脂质代谢和动脉粥样硬化中起着重要作用。研究发现，ANGPTL3基因的失活变异与较低的血浆甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平相关，从而降低动脉粥样硬化性心血管疾病的风险[2]。此外，ANGPTL3基因的激活变异在家族性高脂血症患者中并不常见，这表明ANGPTL3基因的激活变异可能不是家族性高脂血症的主要原因[1]。

近年来，针对ANGPTL3的药物研发取得了重要进展。研究发现，使用单克隆抗体evinacumab抑制ANGPTL3可以显著降低甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平，从而降低动脉粥样硬化性心血管疾病的风险[2]。此外，使用CRISPR-Cas9基因编辑技术敲低ANGPTL3基因，也可以在体内有效地降低ANGPTL3蛋白、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平，为治疗脂质代谢紊乱提供了新的策略[4]。

ANGPTL3基因的变异还与家族性低β脂蛋白血症（FHBL2）相关，这是一种罕见的遗传性疾病，表现为低密度脂蛋白胆固醇水平显著降低。研究发现，ANGPTL3基因的失活变异是FHBL2的主要病因，这表明ANGPTL3基因的失活变异可以降低动脉粥样硬化性心血管疾病的风险[5]。

综上所述，ANGPTL3基因在人类的脂质代谢和动脉粥样硬化中发挥着重要作用。ANGPTL3基因的变异可以影响脂质代谢和动脉粥样硬化性心血管疾病的风险。针对ANGPTL3的药物研发和基因编辑技术为治疗脂质代谢紊乱和预防动脉粥样硬化性心血管疾病提供了新的策略和希望。

参考文献：
1. Bea, A M, Franco-Marín, E, Marco-Benedí, V, Civeira, F, Lamiquiz-Moneo, I. 2021. ANGPTL3 gene variants in subjects with familial combined hyperlipidemia. In Scientific reports, 11, 7002. doi:10.1038/s41598-021-86384-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33772079/
2. Dewey, Frederick E, Gusarova, Viktoria, Dunbar, Richard L, Gromada, Jesper, Baras, Aris. 2017. Genetic and Pharmacologic Inactivation of ANGPTL3 and Cardiovascular Disease. In The New England journal of medicine, 377, 211-221. doi:10.1056/NEJMoa1612790. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28538136/
3. Zhang, Yuejie, Yan, Cen, Dong, Yuan, Sun, Fenghui, Feng, Yingmei. 2024. ANGPTL3 accelerates atherosclerotic progression via direct regulation of M1 macrophage activation in plaque. In Journal of advanced research, 70, 125-138. doi:10.1016/j.jare.2024.05.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38740260/
4. Qiu, Min, Glass, Zachary, Chen, Jinjin, Zhang, Feng, Xu, Qiaobing. . Lipid nanoparticle-mediated codelivery of Cas9 mRNA and single-guide RNA achieves liver-specific in vivo genome editing of Angptl3. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118, . doi:10.1073/pnas.2020401118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33649229/
5. Bini, Simone, Tramontano, Daniele, Minicocci, Ilenia, D'Erasmo, Laura, Arca, Marcello. 2023. How ANGPTL3 Inhibition Will Help Our Clinical Practice? In Current atherosclerosis reports, 25, 19-29. doi:10.1007/s11883-022-01076-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36607583/

资料下载

S-CKO-10222_6J_30924_Angptl3_Exon 3~5_strategy.pdf
S-CKO-10222_6J_30924_Angptl3_Exon 3~5_strategy.pdf
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