Cspg5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cspg5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10191

品系全称

C57BL/6JCya-Cspg5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-29873-Cspg5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cspg5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10191) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
chondroitin sulfate proteoglycan 5
基因别称
Caleb,Ngc
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001166273 | Ensembl: ENSMUST00000035058
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1352747Homozygous null mice display decreased spontaneous postsynaptic currents, increased paired-pulse ratios, and reduced long term depression during early postnatal developmental stages.
Cspg5,也称为神经糖蛋白C或软骨素硫酸蛋白聚糖5,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。Cspg5编码的蛋白质是一种糖基化的细胞外基质蛋白,属于硫酸软骨素蛋白聚糖家族,这些蛋白聚糖在维持细胞外基质的完整性和调节细胞与细胞之间的相互作用中起着关键作用。Cspg5的表达在多种组织和细胞类型中都有发现,包括视网膜色素上皮细胞、神经元、肝细胞等。

Cspg5在视网膜发育和功能中具有重要作用。在一项研究中,研究人员使用Rpe65⁻/⁻小鼠模型来分析Cspg5在视网膜退行性变中的作用。尽管之前有报道称Cspg5在Rpe65⁻/⁻小鼠的视网膜退行性变中上调,但研究发现,与Rpe65⁻/⁻小鼠相比,Cspg5⁻/⁻/Rpe65⁻/⁻小鼠的视网膜退行性变进展没有差异。在晚期产后和成年Cspg5⁻/⁻小鼠中,也没有检测到与野生型小鼠相比的视网膜表型。这表明Cspg5在视网膜退行性变中可能没有保护作用或参与疾病进展[2]。

Cspg5与肝细胞癌(HCC)的预后相关。在一项研究中,研究人员利用TCGA数据集,结合limma R包和单变量Cox分析,以及LASSO回归分析,建立了一个代谢相关基因签名。该签名由G6PD、AKR1B15、HMMR、CSPG5、ELOVL3和FABP6这六个基因组成。根据这些基因的风险评分,患者被分为两个风险组。生存分析显示,高风险患者与较差的预后显著相关。此外,该研究还发现Cspg5在HCC组织中的mRNA表达水平高于邻近的正常肝组织。这些结果表明Cspg5可能是一个有用的预后生物标志物,可以用于预测HCC患者的预后[1]。

Cspg5还与免疫相关基因的表达相关。在一项关于HCC的研究中,研究人员分析了免疫相关基因的表达谱,并发现32个免疫相关基因与HCC患者的总生存期显著相关。Cspg5是这些免疫相关基因之一。基于这些免疫相关基因,研究人员构建了一个预后签名,该签名可以将患者分为高风险和低风险组。多变量分析证实,风险评分和肿瘤分级是HCC的独立风险因素。这表明Cspg5可能在HCC的免疫微环境中发挥作用,并影响患者的预后[3]。

此外,Cspg5还与其他类型的癌症相关。在一项关于上皮性卵巢癌(EOC)的研究中,研究人员发现Cspg5是501个差异表达的免疫相关基因之一。基于这些基因,研究人员构建了一个预后风险模型,该模型可以将患者分为低风险和高风险组。高分组表现出更高的免疫细胞浸润和免疫反应水平。这表明Cspg5可能在EOC的免疫微环境中发挥作用,并影响患者的预后[4]。

Cspg5还与脑炎中的糖胺聚糖代谢相关。在一项研究中,研究人员使用小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型来研究神经炎症对糖胺聚糖组成和代谢的影响。研究发现,在EAE的不同阶段,小脑、中脑和前脑的Cspg5基因表达下调,而Dse、Gusb、Hexb、Dcn和Has2基因表达上调。这些结果表明,神经炎症会导致Cspg5表达下调,并影响脑炎的进展[5]。

Cspg5还与PHF6蛋白相关,PHF6蛋白与智力障碍疾病Börjeson-Forssman-Lehmann综合征(BFLS)的发病机制有关。研究发现,PHF6蛋白与PAF1转录延伸复合物相关,并调节神经元迁移。此外,Cspg5是PHF6在控制神经元迁移中的关键下游靶点。这表明Cspg5可能在神经元迁移中发挥作用,并影响BFLS的发病机制[6]。

Cspg5还与卵巢癌的预后和免疫治疗反应相关。在一项研究中,研究人员发现Cspg5是21个差异表达的免疫相关卵巢癌源性外泌体(IOCE)基因之一。基于这些基因,研究人员构建了一个预后风险模型,该模型可以将患者分为IOCE-high和IOCE-low组。IOCE-high组表现出更高的免疫细胞浸润和免疫反应水平。此外,研究人员还发现Cspg5是9个IOCE相关基因之一,这些基因可以用于构建一个预后风险模型,以预测卵巢癌患者的预后和免疫治疗反应[7]。

Cspg5还与HCC的免疫状态和化疗反应相关。在一项研究中,研究人员使用机器学习方法构建了一个基于8个基因的风险模型,这些基因包括RAMP3、GPLD1、FABP5、CD68、CSPG4、SORT1、CSPG5和CSF3R。高风险组表现出较差的临床结局和更高的免疫细胞浸润水平。此外,研究人员发现RAMP3可以抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭,并影响HCC细胞对伊达比星的敏感性。这表明Cspg5可能在HCC的免疫微环境和化疗反应中发挥作用[8]。

Cspg5还与肝细胞癌(LIHC)的预后相关。在一项研究中,研究人员发现17个免疫相关基因与LIHC患者的生存显著相关,其中Cspg5是这些基因之一。基于这些基因,研究人员构建了一个风险评分模型,该模型可以将患者分为高风险和低风险组。高风险组表现出较差的生存率,并且与六种免疫细胞的浸润水平相关。这表明Cspg5可能在LIHC的免疫微环境中发挥作用,并影响患者的预后[9]。

Cspg5还与原发性卵巢功能不全(POI)相关。在一项研究中,研究人员通过高分辨率阵列比较基因组杂交(CGH)分析,发现Cspg5是POI的候选基因之一。这表明Cspg5可能在POI的发病机制中发挥作用[10]。

综上所述,Cspg5是一个在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。Cspg5的表达与视网膜发育、肝细胞癌、上皮性卵巢癌、脑炎、神经元迁移、免疫治疗反应和原发性卵巢功能不全等多种疾病相关。Cspg5的研究有助于深入理解这些疾病的发生机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yuan, Chaoyan, Yuan, Mengqin, Chen, Mingqian, Zhou, Chenliang, Cheng, Yanxiang. 2021. Prognostic Implication of a Novel Metabolism-Related Gene Signature in Hepatocellular Carcinoma. In Frontiers in oncology, 11, 666199. doi:10.3389/fonc.2021.666199. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34150630/
2. Cottet, Sandra, Jüttner, René, Voirol, Nathalie, Schorderet, Daniel F, Escher, Pascal. 2013. Retinal pigment epithelium protein of 65 kDA gene-linked retinal degeneration is not modulated by chicken acidic leucine-rich epidermal growth factor-like domain containing brain protein/Neuroglycan C/ chondroitin sulfate proteoglycan 5. In Molecular vision, 19, 2312-20. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24265546/
3. Qin, Peng, Zhang, Mengyu, Liu, Xue, Dong, Ziming. 2021. Immunogenomic Landscape Analysis of Prognostic Immune-Related Genes in Hepatocellular Carcinoma. In Journal of healthcare engineering, 2021, 3761858. doi:10.1155/2021/3761858. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34745496/
4. Su, Tong, Zhang, Panpan, Zhao, Fujun, Zhang, Shu. 2021. A novel immune-related prognostic signature in epithelial ovarian carcinoma. In Aging, 13, 10289-10311. doi:10.18632/aging.202792. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33819196/
5. Silva, Rafaela V, Biskup, Karina, Zabala-Jouvin, Jessica Katherine, Blanchard, Véronique, Infante-Duarte, Carmen. 2023. Brain inflammation induces alterations in glycosaminoglycan metabolism and subsequent changes in CS-4S and hyaluronic acid. In International journal of biological macromolecules, 230, 123214. doi:10.1016/j.ijbiomac.2023.123214. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36634800/
6. Zhang, Chi, Mejia, Luis A, Huang, Ju, Harper, J Wade, Bonni, Azad. . The X-linked intellectual disability protein PHF6 associates with the PAF1 complex and regulates neuronal migration in the mammalian brain. In Neuron, 78, 986-93. doi:10.1016/j.neuron.2013.04.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23791194/
7. Zhu, Kaibo, Ma, Jiao, Tian, Yiping, Liu, Qin, Zhang, Jun. 2024. An immune-related exosome signature predicts the prognosis and immunotherapy response in ovarian cancer. In BMC women's health, 24, 49. doi:10.1186/s12905-024-02881-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38238671/
8. Li, Wenhua, Wang, Qianwen, Lu, Junxia, Wu, Xiangwei, Chen, Xueling. 2023. Machine learning-based prognostic modeling of lysosome-related genes for predicting prognosis and immune status of patients with hepatocellular carcinoma. In Frontiers in immunology, 14, 1169256. doi:10.3389/fimmu.2023.1169256. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37275878/
9. Shi, Weidong, Feng, Lanyun, Dong, Shu, Chen, Zhen, Meng, Zhiqiang. . Exploration of prognostic index based on immune-related genes in patients with liver hepatocellular carcinoma. In Bioscience reports, 40, . doi:10.1042/BSR20194240. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32579175/
10. Norling, A, Hirschberg, A L, Rodriguez-Wallberg, K A, Wedell, A, Barbaro, M. 2014. Identification of a duplication within the GDF9 gene and novel candidate genes for primary ovarian insufficiency (POI) by a customized high-resolution array comparative genomic hybridization platform. In Human reproduction (Oxford, England), 29, 1818-27. doi:10.1093/humrep/deu149. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24939957/