Or13c7-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Or13c7-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10174

品系全称

C57BL/6JCya-Or13c7em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-29845-Or13c7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or13c7-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10174) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 13 subfamily C member 7
基因别称
GA_x5J8B7W5BNN-979337-980296,MOR262-14,OR37A,Olfr155,Olfr37a,mOR37a
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019473 | Ensembl: ENSMUST00000095108
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or13c7是一种嗅觉受体基因,它编码的蛋白质属于G蛋白偶联受体家族,这些受体在嗅觉感知中起着至关重要的作用。嗅觉受体基因在哺乳动物中呈现出高度的多样性,它们负责检测环境中的化学信号,并将这些信号传递给大脑,从而产生嗅觉感知。Or13c7基因的具体功能可能涉及对特定气味分子的识别和响应。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件。在基因复制后,两个拷贝的基因通常以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,一个拷贝会显著地从其同源基因中分化出来,这种现象被称为“非对称进化”。这种非对称进化在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生具有显著新型功能的基因[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,其中大部分病例被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常与多个高、中、低渗透率的易感基因相关。家族连锁研究已确定了高渗透率基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因负责遗传综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关[2]。

工程基因回路是后基因组时代研究的一个重点。细胞现象的产生源于基因和蛋白质之间的连接性。这种连接性产生了类似于复杂电子电路的分子网络图,并且系统性的理解需要开发描述电路连接的数学框架。从工程的角度来看,自然途径是构建和分析构成网络的底层模块。近年来,在测序和基因工程方面的实验进展使得这种方法成为可能,通过设计和实施易于数学建模和定量分析的合成基因网络。这些发展标志着基因回路学科的兴起,它为预测和评估细胞过程的动态提供了一个框架。合成基因网络也将导致细胞控制的新逻辑形式,这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗有重要应用[3]。

基因敲除是一种常用的方法,用于探索基因功能。基因敲除导致基因功能的完全丧失,最严重的表型结果是致死性。具有致死性敲除表型的基因被称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析表明,基因组中大约四分之一的基因可能是必需的。与基因型-表型关系一样,基因的必需性也受背景效应的影响,并且可能由于基因-基因相互作用而变化。特别是,对于某些必需基因,由敲除引起的致死性可以通过外基因抑制因子来拯救。这种“必需性的规避”(BOE)基因-基因相互作用是一种未被充分研究的遗传抑制类型。最近的一项系统分析表明,在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来规避[4]。

综上所述,Or13c7是一种编码嗅觉受体的基因,它在嗅觉感知中发挥着重要作用。基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件,而基因的非对称进化可以产生具有显著新型功能的基因。乳腺癌是一种异质性疾病,与多个高、中、低渗透率的易感基因相关。工程基因回路为预测和评估细胞过程的动态提供了一个框架。基因敲除是一种常用的方法,用于探索基因功能。规避基因必需性是基因-基因相互作用的一种类型,它可以帮助我们更好地理解基因型-表型关系。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/