Bcar3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Bcar3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10168

品系全称

C57BL/6JCya-Bcar3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-29815-Bcar3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bcar3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10168) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
breast cancer anti-estrogen resistance 3
基因别称
AND-34
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013867.3 | Ensembl: ENSMUST00000029766
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~604 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1352501Mice homozygous for a knock-out allele exhibit cataracts due to rupture of the lens capsule and liquefaction of lens cortical fibers.
BCAR3(Breast Cancer Anti-Estrogen Resistance 3)是一种编码蛋白质的基因,它在多种癌症的发生和发展中起着关键作用。BCAR3基因的表达和功能调控涉及到基因、mRNA和蛋白质结构等多个层面,其在细胞信号传导中的作用是多功能的,尤其是在癌症的背景下。BCAR3基因在癌症进展中的角色已经得到了广泛的关注和研究。

BCAR3基因在癌症细胞迁移中起着重要作用。它在整合素信号传导中发挥关键作用,通过影响整合素信号通路,BCAR3基因可以促进癌症细胞的迁移和侵袭[1]。此外,BCAR3基因还与抗雌激素耐药性有关。它能够在雌激素依赖性乳腺癌细胞中诱导抗雌激素耐药性,从而促进细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)[4]。BCAR3基因还参与细胞周期调控,影响癌症细胞的增殖和分裂。它能够通过影响细胞周期相关蛋白的表达和活性,调节细胞周期的进程[1]。

BCAR3基因在肿瘤微环境中对免疫反应的调节也是一个新的研究热点。它在肿瘤微环境中对免疫细胞的活化和功能发挥影响,从而影响肿瘤的发展和预后[1]。这为癌症的治疗提供了新的思路,通过调节肿瘤微环境中的免疫反应,可以开发出新的癌症治疗方法。

在多发性骨髓瘤(MM)患者中,BCAR3基因的表达与预后密切相关。研究发现,BCAR3基因的表达水平与MM患者的无事件生存期(EFS)和总生存期(OS)呈正相关。高表达的BCAR3基因预示着更好的预后,而低表达的BCAR3基因则预示着早期复发[2]。

在肝细胞癌(HCC)中,BCAR3基因的过表达与不良预后相关。研究发现,BCAR3基因的表达水平与HCC患者的临床特征和基因突变相关,且与不良的细胞遗传学风险相关[3]。

在子宫内膜异位症(EMs)中,BCAR3基因的表达也与疾病的发生和发展相关。研究发现,BCAR3基因在子宫内膜异位症患者的异位内膜和正常内膜中均高表达,且在晚期患者中的表达水平更高。此外,BCAR3基因的表达还与子宫内膜细胞的迁移和侵袭相关[4]。

在食管癌中,环状RNA circBCAR3被发现可以加速肿瘤的发生和转移。研究发现,circBCAR3在食管癌组织和细胞中高表达,且受到缺氧条件的上调。circBCAR3可以通过与miR-27a-3p相互作用,上调TNPO1的表达,从而促进食管癌细胞的增殖、迁移、侵袭和铁死亡[5]。

在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中,BCAR3基因的过表达与不良预后相关。研究发现,BCAR3基因的表达水平与HNSCC患者的临床特征和生存期相关,且与不良的细胞遗传学风险相关[6]。

此外,BCAR3基因还在小鼠睾丸的发育过程中发挥作用。研究发现,BCAR3基因在XY性腺的早期发育阶段表达,并定位于支持细胞和生殖细胞。此外,还发现了一个新的BCAR3转录本,其中删除了外显子4-7,可能导致产生一个截短的BCAR3蛋白,缺乏SH2结构域等功能性结构域[7]。

综上所述,BCAR3基因在多种癌症的发生和发展中发挥着重要作用。它在细胞迁移、抗雌激素耐药性、细胞周期调控、肿瘤微环境调节等方面都发挥着关键作用。此外,BCAR3基因的表达还与多种癌症的预后相关,可以作为潜在的生物标志物和治疗靶点。然而,BCAR3基因的具体作用机制和调控机制仍需进一步研究。

参考文献:
1. Moon, Dong Oh. 2024. Deciphering the Role of BCAR3 in Cancer Progression: Gene Regulation, Signal Transduction, and Therapeutic Implications. In Cancers, 16, . doi:10.3390/cancers16091674. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38730626/
2. Zhang, Weilong, Lin, Yuansheng, Liu, Xiaoni, Yuan, Xiaoliang, Jing, Hongmei. 2018. Prediction and prognostic significance of BCAR3 expression in patients with multiple myeloma. In Journal of translational medicine, 16, 363. doi:10.1186/s12967-018-1728-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30563570/
3. Shi, Hui-Qin, Huang, Shu, Ma, Xin-Yue, Chen, Xia, Tang, Xiao-Wei. . BCAR3 and BCAR3-related competing endogenous RNA expression in hepatocellular carcinoma and their prognostic value. In World journal of gastrointestinal oncology, 16, 3082-3096. doi:10.4251/wjgo.v16.i7.3082. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39072167/
4. Meng, Xiannan, Liu, Jing, Wang, Huimin, Chen, Peng, Wang, Danbo. 2019. MicroRNA-126-5p downregulates BCAR3 expression to promote cell migration and invasion in endometriosis. In Molecular and cellular endocrinology, 494, 110486. doi:10.1016/j.mce.2019.110486. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31233772/
5. Xi, Yong, Shen, Yaxing, Wu, Donglei, Yu, Bentong, Shen, Weiyu. 2022. CircBCAR3 accelerates esophageal cancer tumorigenesis and metastasis via sponging miR-27a-3p. In Molecular cancer, 21, 145. doi:10.1186/s12943-022-01615-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35840974/
6. Zhang, Ze, Wang, Yafei, Wang, Yun, Luo, Jingtao, Liu, Ruoyan. 2021. BCAR3 promotes head and neck cancer growth and is associated with poor prognosis. In Cell death discovery, 7, 316. doi:10.1038/s41420-021-00714-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34707118/
7. Pennekamp, P, Feldner, S, Seesing, F J, Wieacker, P, Dworniczak, B. 2011. Bcar3 is expressed in sertoli cells and germ cells of the developing testis in mice. In Sexual development : genetics, molecular biology, evolution, endocrinology, embryology, and pathology of sex determination and differentiation, 5, 197-204. doi:10.1159/000328820. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21654156/