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Mga-flox 基因敲除小鼠

Mga-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mga-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10163

品系全称

C57BL/6JCya-Mgaem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-29808-Mga-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mga-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10163) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MAX gene associated
基因别称
C130042M01Rik，D030062C11Rik，Mad5
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013720 | Ensembl: ENSMUST00000110774
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1352483Embryos homozygous for a gene trap allele die shortly after implantation due to defective development of the inner cell mass (ICM) and the epiblast. ICM derivatives fail to develop past E4.5 and show increased apoptosis but no change in cell proliferation.
更多信息
Mga（Max-gene associated）基因编码一种双特异性T-box/基本螺旋-环-螺旋亮氨酸拉链转录因子，是MAX蛋白互作网络的一部分。MAX蛋白是MYC蛋白家族的核心成员，与MYC蛋白形成异源二聚体，共同调节基因表达。Mga基因的表达模式在胚胎发育过程中具有时空特异性，它在胚胎植入后表达于多能的胚胎内细胞团和胚层，并在器官发生过程中广泛表达，尤其在神经系统、感觉器官、生殖和排泄系统、心脏、体节和四肢中。Mga基因的表达对于维持胚胎内细胞团的增殖能力和多能性至关重要，其缺失会导致胚胎在植入后不久死亡[1]。此外，Mga基因的表达还受到表观遗传调控，如Polycomb抑制复合物PRC1.6的调控[3]。

Mga基因的突变与多种疾病的发生发展相关。在慢性淋巴细胞白血病（CLL）和Richter转化（RT）中，Mga基因的突变率分别为3%和36%。研究表明，Mga基因的缺失通过调节线粒体氧化磷酸化（OXPHOS）驱动CLL向RT的转化。Mga基因缺失的CLL细胞表现出线粒体异常和OXPHOS水平升高，而Nme1（核苷二磷酸激酶）是Mga基因的靶点，通过调节OXPHOS促进RT的发生。此外，Mga基因的缺失还与三阴性乳腺癌（TNBC）的免疫治疗反应相关，Mga基因敲除可以增强抗肿瘤免疫反应并抑制肿瘤生长[2]。Mga基因的突变还与急性髓细胞白血病（AML）的发生相关，Mga基因的缺失会导致AML细胞增殖能力增强，并与RUNX1::RUNX1T1融合蛋白协同促进白血病的发生[4]。

Mga基因的突变还与女性生育能力受损相关。研究表明，Mga基因的杂合缺失突变与卵巢早衰（POI）的发生相关，Mga基因缺失会导致女性生育能力下降，出现生育寿命缩短和卵泡数量减少的现象[5]。

综上所述，Mga基因是一种重要的转录因子，参与调控胚胎发育、细胞增殖、分化和代谢等生物学过程。Mga基因的突变与多种疾病的发生发展相关，包括白血病、乳腺癌和卵巢早衰等。进一步研究Mga基因的功能和调控机制，有助于深入理解相关疾病的发病机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Burn, Sally F, Washkowitz, Andrew J, Gavrilov, Svetlana, Papaioannou, Virginia E. 2017. Postimplantation Mga expression and embryonic lethality of two gene-trap alleles. In Gene expression patterns : GEP, 27, 31-35. doi:10.1016/j.gep.2017.10.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29066359/
2. Feng, Xu, Yang, Chang, Huang, Yuanjian, Jiang, Kuirong, Chen, Junjie. 2024. In vivo CRISPR screens identify Mga as an immunotherapy target in triple-negative breast cancer. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 121, e2406325121. doi:10.1073/pnas.2406325121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39298484/
3. Qin, Jinzhong, Wang, Congcong, Zhu, Yaru, Huang, Yikai, Hao, Kunying. 2021. Mga safeguards embryonic stem cells from acquiring extraembryonic endoderm fates. In Science advances, 7, . doi:10.1126/sciadv.abe5689. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33523934/
4. Thomas, Melvin E, Qi, Wenqing, Walsh, Michael P, Janke, Laura J, Klco, Jeffery M. 2024. Functional characterization of cooperating MGA mutations in RUNX1::RUNX1T1 acute myeloid leukemia. In Leukemia, 38, 991-1002. doi:10.1038/s41375-024-02193-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38454121/
5. Tang, Shuyan, Guo, Ting, Song, Chengcheng, Zhang, Feng, Chen, Zi-Jiang. 2024. MGA loss-of-function variants cause premature ovarian insufficiency. In The Journal of clinical investigation, 134, . doi:10.1172/JCI183758. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39545409/

资料下载

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