Trpm2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Trpm2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10151

品系全称

C57BL/6JCya-Trpm2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-28240-Trpm2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trpm2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10151) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transient receptor potential cation channel, subfamily M, member 2
基因别称
9830168K16Rik,LTRPC2,TRPC7,Trp7,Trrp7
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_138301 | Ensembl: ENSMUST00000105401
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1351901Mice homozygous for a knock-out allele display impaired reactive oxygen species (ROS)-induced chemokine production in monocytes, and reduced neutrophil infiltration and ulceration in a dextran sulfate sodium-induced colitis inflammation model.
Trpm2,即瞬态受体电位通道2,是一种编码瞬时受体电位通道的基因。这种通道是一类存在于细胞膜上的非选择性阳离子通道,负责响应多种刺激,如温度变化、pH变化、氧化应激等。Trpm2通道在多种细胞类型中都有表达,包括神经元、心肌细胞、血管平滑肌细胞等。它在维持细胞内钙离子稳态、调节细胞兴奋性、参与细胞信号传导等方面发挥着重要作用。

Trpm2通道的活性受多种因素的调控,包括细胞内的钙离子浓度、细胞外的pH值、氧化应激等。研究表明,Trpm2通道的激活可以引起细胞内钙离子浓度的升高,进而触发一系列细胞内信号传导通路,影响细胞的生理功能。此外,Trpm2通道还参与了一些疾病的发生和发展,如糖尿病、高血压、神经退行性疾病等。

然而,目前对Trpm2通道的详细功能和调控机制仍不完全清楚,需要进一步的研究来阐明。以下是一些与Trpm2通道相关的研究进展:

1. Trpm2通道在糖尿病中的作用:研究表明,Trpm2通道在糖尿病的发生和发展中发挥重要作用。糖尿病患者的胰岛β细胞中,Trpm2通道的表达和活性增加,导致细胞内钙离子浓度升高,进而影响胰岛素的分泌。此外,Trpm2通道的激活还可以促进胰岛β细胞的凋亡,加剧糖尿病的发生和发展[1]。

2. Trpm2通道在神经退行性疾病中的作用:研究表明,Trpm2通道在神经退行性疾病的发生和发展中也发挥重要作用。在阿尔茨海默病(AD)患者的大脑中,Trpm2通道的表达和活性增加,导致细胞内钙离子浓度升高,进而促进神经元凋亡和神经炎症。此外,Trpm2通道的激活还可以影响AD相关的蛋白质沉积和神经纤维缠结的形成[2]。

3. Trpm2通道在心血管疾病中的作用:研究表明,Trpm2通道在心血管疾病的发生和发展中也发挥重要作用。在高血压和动脉粥样硬化患者的心肌细胞和血管平滑肌细胞中,Trpm2通道的表达和活性增加,导致细胞内钙离子浓度升高,进而影响心肌收缩力和血管舒缩功能。此外,Trpm2通道的激活还可以促进心肌细胞的肥大和血管平滑肌细胞的增殖,加剧心血管疾病的发生和发展[3]。

综上所述,Trpm2通道在多种生物学过程中发挥着重要作用,参与调节细胞内钙离子稳态、细胞兴奋性、细胞信号传导等。同时,Trpm2通道还参与了一些疾病的发生和发展,如糖尿病、高血压、神经退行性疾病等。因此,深入研究和理解Trpm2通道的功能和调控机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. De Miguel, Zurine, Khoury, Nathalie, Betley, Michael J, Rando, Thomas A, Wyss-Coray, Tony. 2021. Exercise plasma boosts memory and dampens brain inflammation via clusterin. In Nature, 600, 494-499. doi:10.1038/s41586-021-04183-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34880498/
2. Osuka, Satoru, Zhu, Dan, Zhang, Zhaobin, Willey, Christopher D, Van Meir, Erwin G. . N-cadherin upregulation mediates adaptive radioresistance in glioblastoma. In The Journal of clinical investigation, 131, . doi:10.1172/JCI136098. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33720050/
3. Lee, Hyo, Aylward, Aimee J, Pearse, Richard V, Young, Jessica E, Young-Pearse, Tracy L. 2023. Cell-type-specific regulation of APOE and CLU levels in human neurons by the Alzheimer's disease risk gene SORL1. In Cell reports, 42, 112994. doi:10.1016/j.celrep.2023.112994. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37611586/