Med10-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Med10-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10133

品系全称

C57BL/6JCya-Med10em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-28077-Med10-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Med10-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10133) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mediator complex subunit 10
基因别称
D13Wsu50e
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_138596.2 | Ensembl: ENSMUST00000022089
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~756 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Med10,即中介体复合物亚基10,是中介体复合物的一个重要组成部分。中介体复合物是一种多亚基的转录调控因子,在真核生物中普遍存在,并在RNA聚合酶II(Pol II)转录中发挥着重要作用。Med10作为中介体复合物的一个亚基,参与转录的调控和激活过程。

Med10在多种生物学过程中发挥重要作用。研究表明,Med10在膀胱尿路上皮癌(UC)中异常表达,与疾病的进展和预后相关。Med10的表达水平与肿瘤的分级、分期以及患者的生存率呈正相关,提示Med10可能在膀胱UC的发生发展中起着重要作用[1]。此外,Med10还与膀胱UC的转移和复发相关,其异常表达可能导致疾病的进展和复发。

Med10与miR-590相互作用,共同调节膀胱UC的生物学行为。Med10的缺失可以导致miR-590的表达下调,进而影响细胞的增殖、迁移、侵袭、克隆形成和肿瘤球的形成。Med10的沉默还可以下调BCL-xL、MKI67、VIM、SNAI1、OCT4和LIN28A的表达,同时上调BAX蛋白的表达,进一步影响膀胱UC的生物学行为[1]。

Med10还与锂对神经母细胞瘤细胞的影响有关。研究发现,在锂的诱导下,部分神经母细胞瘤细胞能够继续增殖并形成集落。通过基因捕获突变筛选,发现MED10是其中一个可能导致细胞对锂耐药的基因。这表明Med10可能与锂的神经稳定作用有关[2]。

在斑马鱼的心脏瓣膜形成过程中,Med10也发挥着重要作用。Med10的突变会导致心脏瓣膜形成受损,Tbx2b的表达降低,进而影响心脏瓣膜的形成[3]。

Med10还与胶质母细胞瘤的预后相关。研究发现,Med10在胶质母细胞瘤中异常表达,其表达水平与患者的生存时间相关。Med10与其他几个基因一起,可以构建一个高精度的预后模型,用于预测胶质母细胞瘤患者的生存时间[4]。

此外,Med10在酵母中介体复合物中也发挥着重要作用。Med10与Med21、Med7、Med6和Tup1等亚基相互作用,共同调控转录的激活和抑制[5][6]。Med10的缺失会导致某些基因的表达上调,而某些基因的表达下调,进一步影响细胞的生物学行为。

Med10在脂质代谢中也发挥着重要作用。Med10的表达与肝细胞癌患者的预后相关,Med10的表达水平与患者的生存率呈负相关[7]。Med10可能通过影响脂质代谢相关基因的表达,进而影响肝细胞癌的发生发展。

Med10在人类疾病的发生发展中发挥着重要作用。Med10的异常表达与多种肿瘤的发生发展相关,包括膀胱UC、肝细胞癌和胶质母细胞瘤等。Med10还与锂的神经稳定作用有关,可能影响神经母细胞瘤细胞对锂的敏感性。此外,Med10还参与斑马鱼的心脏瓣膜形成过程,以及酵母中介体复合物的转录调控过程。随着对Med10研究的深入,我们有望进一步了解其在人类疾病中的作用机制,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wu, Chia-Chang, Wang, Yuan-Hung, Hu, Su-Wei, Yeh, Chi-Tai, Bamodu, Oluwaseun Adebayo. 2022. MED10 Drives the Oncogenicity and Refractory Phenotype of Bladder Urothelial Carcinoma Through the Upregulation of hsa-miR-590. In Frontiers in oncology, 11, 744937. doi:10.3389/fonc.2021.744937. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35096564/
2. Gow, Matthew, Mirembe, Dora, Longwe, Zaomba, Pickard, Benjamin S. 2013. A gene trap mutagenesis screen for genes underlying cellular response to the mood stabilizer lithium. In Journal of cellular and molecular medicine, 17, 657-63. doi:10.1111/jcmm.12048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23577691/
3. Just, Steffen, Hirth, Sofia, Berger, Ina M, Fishman, Mark C, Rottbauer, Wolfgang. 2016. The mediator complex subunit Med10 regulates heart valve formation in zebrafish by controlling Tbx2b-mediated Has2 expression and cardiac jelly formation. In Biochemical and biophysical research communications, 477, 581-588. doi:10.1016/j.bbrc.2016.06.088. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27343557/
4. Xu, Pengfei, Yang, Jian, Liu, Junhui, Liu, Baohui, Chen, Qianxue. 2018. Identification of glioblastoma gene prognosis modules based on weighted gene co-expression network analysis. In BMC medical genomics, 11, 96. doi:10.1186/s12920-018-0407-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30382873/
5. Hallberg, Magnus, Hu, Guo-Zhen, Tronnersjö, Susanna, Björklund, Stefan, Ronne, Hans. 2006. Functional and physical interactions within the middle domain of the yeast mediator. In Molecular genetics and genomics : MGG, 276, 197-210. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16758199/
6. Han, S J, Lee, J S, Kang, J S, Kim, Y J. 2001. Med9/Cse2 and Gal11 modules are required for transcriptional repression of distinct group of genes. In The Journal of biological chemistry, 276, 37020-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11470794/
7. Wang, Wenjie, Zhang, Chen, Yu, Qihong, Liu, Gang, Song, Zifang. 2021. Development of a novel lipid metabolism-based risk score model in hepatocellular carcinoma patients. In BMC gastroenterology, 21, 68. doi:10.1186/s12876-021-01638-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33579192/