Lix1l-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Lix1l-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10123

品系全称

C57BL/6JCya-Lix1lem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-280411-Lix1l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lix1l-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10123) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Lix1-like
基因别称
D130027M04Rik
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001163170.1 | Ensembl: ENSMUST00000062058
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
LIX1L,即Limb expression 1-like,是一种在多种细胞过程中发挥重要作用的蛋白质。LIX1L属于RNA结合蛋白(RBP)家族,具有双链RNA结合基序,能够在转录后水平调节基因表达。LIX1L的生物学功能较为复杂,涉及细胞增殖、分化、迁移和侵袭等多个方面。

在胆汁淤积性肝病中,LIX1L的表达水平显著升高。研究发现,LIX1L的表达受到胆汁酸(BA)的诱导,并且依赖于转录因子Egr-1的激活。LIX1L的缺乏可以减轻胆汁淤积性肝损伤,表明其在胆汁淤积性肝病的发生发展中起着重要作用[1]。LIX1L与胆汁酸/Egr-1和miR-191-3p/LRH-1信号通路相互作用,形成正反馈调节机制,参与胆汁淤积性肝病的病理过程。

此外,LIX1L在肝细胞癌(HCC)中也表现出异常表达。研究发现,LIX1L在HCC组织和细胞系中表达上调,并且与肿瘤的增殖、侵袭和转移相关。LIX1L可能通过促进细胞周期进程和抑制细胞凋亡,从而促进HCC的发生发展[2]。LIX1L的异常表达可能与HCC的预后不良相关,因此,LIX1L可能成为HCC治疗的新靶点。

LIX1L还与心脏瓣膜疾病有关。研究发现,LIX1L与DCHS1和SEPT9蛋白相互作用,形成DCHS1-LIX1L-SEPT9轴,参与调节细胞外基质排列和心脏瓣膜组织的形状。LIX1L的异常表达可能与心脏瓣膜疾病的发病机制有关[3]。

此外,LIX1L在糖尿病视网膜病变(DR)中也表现出异常表达。研究发现,LIX1L在DR患者的视网膜组织中表达上调,并且与疾病的进展相关。LIX1L可能通过调节细胞迁移和侵袭,参与DR的病理过程[4]。

综上所述,LIX1L是一种重要的蛋白质,参与调控多种细胞过程。LIX1L的异常表达与多种疾病的发生发展相关,包括胆汁淤积性肝病、肝细胞癌、心脏瓣膜疾病和糖尿病视网膜病变等。LIX1L可能成为这些疾病治疗的新靶点,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4]。

参考文献:
1. Li, Jie, Zhu, Xiaoyun, Zhang, Meihui, Kong, Lingyi, Zhang, Hao. 2021. Limb expression 1-like (LIX1L) protein promotes cholestatic liver injury by regulating bile acid metabolism. In Journal of hepatology, 75, 400-413. doi:10.1016/j.jhep.2021.02.035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33746084/
2. Shen, C, Xu, Y, Lu, T-F, Qian, Y-B, Xu, N. . LncRNA TATDN1 induces the progression of hepatocellular carcinoma via targeting miRNA-6089. In European review for medical and pharmacological sciences, 23, 6459-6466. doi:10.26355/eurrev_201908_18529. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31378885/
3. Moore, Kelsey S, Moore, Reece, Fulmer, Diana B, Awgulewitsch, Alexander, Norris, Russell A. 2022. DCHS1, Lix1L, and the Septin Cytoskeleton: Molecular and Developmental Etiology of Mitral Valve Prolapse. In Journal of cardiovascular development and disease, 9, . doi:10.3390/jcdd9020062. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35200715/
4. Rajapakse, Vinodh N, Luna, Augustin, Yamade, Mihoko, Reinhold, William C, Pommier, Yves. 2018. CellMinerCDB for Integrative Cross-Database Genomics and Pharmacogenomics Analyses of Cancer Cell Lines. In iScience, 10, 247-264. doi:10.1016/j.isci.2018.11.029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30553813/