Commd8-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Commd8-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10082

品系全称

C57BL/6JCya-Commd8em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-27784-Commd8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Commd8-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10082) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
COMM domain containing 8
基因别称
D5Buc26e
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178599.5 | Ensembl: ENSMUST00000013693
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2467 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1343485Mice homozygous for a conditional allele activated in B cells exhibit impaired B cell migration and humoral immune responses.
COMMD8,全称为Copper Metabolism MURR1 Domain-containing Protein 8,是COMMD蛋白家族中的一员。COMMD蛋白家族是一类在进化上保守的蛋白质,它们在多种重要的生物学过程中发挥作用,包括炎症、铜稳态、钠平衡、内吞作用和癌症等。COMMD8基因编码的蛋白质包含一个MURR1结构域,该结构域是COMMD蛋白家族的特征性结构域,与蛋白质的稳定性和功能密切相关。

COMMD8在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。例如,在非小细胞肺癌(NSCLC)中,COMMD8的表达水平显著下调,而COMMD9的表达水平显著上调。研究表明,COMMD9通过与TFDP1相互作用,促进TFDP1/E2F1转录活性,从而在NSCLC的发生和发展中发挥重要作用[3]。此外,COMMD8还在过敏性疾病中发挥作用。在黄蜂毒液免疫疗法(VIT)的初始阶段,COMMD8的表达水平显著下降,这表明COMMD8可能与VIT的耐受性诱导机制有关[1]。在草花粉特异性免疫疗法(AIT)中,COMMD8的表达水平在治疗前显著高于健康对照组,这提示COMMD8可能与AIT的疗效相关[4]。

除了在疾病中的作用外,COMMD8还与其他蛋白质相互作用,影响其功能。例如,COMMD8可以与CCDC22相互作用,共同促进IκB蛋白的降解,从而激活NF-κB信号通路[5]。此外,COMMD8还与HBx蛋白的XM亚型具有显著的序列相似性,这提示COMMD8可能与HBV的复制和发病机制有关[2]。

综上所述,COMMD8是一个在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。它在疾病的发生和发展中发挥着重要作用,并且与其他蛋白质相互作用,影响其功能。因此,COMMD8是一个值得进一步研究的基因,有望为疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kempiński, Karol, Romantowski, Jan, Maciejewska, Agnieszka, Jassem, Ewa, Niedoszytko, Marek. 2020. COMMD8 changes expression during initial phase of wasp venom immunotherapy. In The journal of gene medicine, 22, e3243. doi:10.1002/jgm.3243. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32559011/
2. Hernández, Sergio, Álvarez-Astudillo, Francisca, Garrido, Daniel, Loyola, Alejandra, Villanueva, Rodrigo A. 2021. Canonical and Divergent N-Terminal HBx Isoform Proteins Unveiled: Characteristics and Roles during HBV Replication. In Biomedicines, 9, . doi:10.3390/biomedicines9111701. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34829930/
3. Zhan, Weihua, Wang, Wenjuan, Han, Tianyu, Gan, Mingxi, Wang, Jian-Bin. 2016. COMMD9 promotes TFDP1/E2F1 transcriptional activity via interaction with TFDP1 in non-small cell lung cancer. In Cellular signalling, 30, 59-66. doi:10.1016/j.cellsig.2016.11.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27871936/
4. Romantowski, Jan, Maciejewska, Agnieszka, Polanska, Joanna, Jassem, Ewa, Niedoszytko, Marek. 2021. IFNG, FCER1A, PCDHB10 expression as a new potential marker of efficacy in grass pollen allergen-specific immunotherapy. In Postepy dermatologii i alergologii, 38, 665-672. doi:10.5114/ada.2021.108925. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34658711/
5. Starokadomskyy, Petro, Gluck, Nathan, Li, Haiying, Gecz, Jozef, Burstein, Ezra. 2013. CCDC22 deficiency in humans blunts activation of proinflammatory NF-κB signaling. In The Journal of clinical investigation, 123, 2244-56. doi:10.1172/JCI66466. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23563313/