Klhl23-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Klhl23-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10070

品系全称

C57BL/6JCya-Klhl23em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-277396-Klhl23-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Klhl23-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10070) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
kelch-like 23
基因别称
C130068N17Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177784.4 | Ensembl: ENSMUST00000053087
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1713 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
KLHL23,也称为Kelch样家族成员23,是一种编码Kelch结构域蛋白的基因。Kelch结构域是一种保守的蛋白质结构域,常见于多种蛋白质中,它们在细胞信号转导、细胞骨架组织、蛋白质降解和细胞凋亡等过程中发挥重要作用。KLHL23在多种细胞类型中表达,包括肝细胞、肺细胞和胃细胞等,其在细胞增殖、迁移和免疫调节等方面具有重要作用。

KLHL23在多种癌症中发挥重要作用。研究发现,KLHL23在肝细胞癌(HCC)细胞中高表达,并促进HCC细胞的增殖和迁移[1]。此外,KLHL23在膀胱尿路上皮癌(UC)中低表达,并抑制UC细胞的迁移[3]。这些结果表明,KLHL23在不同类型的癌症中具有不同的作用,可能是肿瘤抑制因子或致癌因子。

KLHL23的异常表达与癌症患者的预后相关。研究发现,KLHL23在HCC中的高表达与患者的不良预后相关[1],而在膀胱UC中的低表达与患者的不良预后相关[3]。此外,KLHL23在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达水平与患者的预后相关[4]。这些结果表明,KLHL23的表达水平可以作为预测癌症患者预后的生物标志物。

KLHL23的异常表达与癌症的免疫调节相关。研究发现,KLHL23在HCC中低表达,与免疫活性增加和化疗敏感性升高相关[2]。此外,KLHL23在HCC中高表达,与免疫抑制相关,并影响免疫治疗的反应[5]。这些结果表明,KLHL23在癌症的免疫调节中发挥重要作用。

KLHL23的异常表达与遗传疾病相关。研究发现,KLHL23基因突变与一种遗传性视网膜疾病——锥形视网膜色素变性(CRD)相关[6]。这些结果表明,KLHL23的异常表达可能与遗传性疾病的发生发展相关。

综上所述,KLHL23是一种重要的基因,其在细胞增殖、迁移、免疫调节和遗传疾病等方面发挥重要作用。KLHL23的异常表达与多种癌症的发生发展和患者预后相关,并可以作为预测癌症患者预后的生物标志物。此外,KLHL23在癌症的免疫调节中发挥重要作用,并影响免疫治疗的反应。KLHL23的研究有助于深入理解癌症的发生发展和免疫调节机制,为癌症的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tsai, Wei-Lun, Cheng, Jin-Shiung, Liu, Pei-Feng, Chen, Wen-Chi, Shu, Chih-Wen. 2022. Sofosbuvir induces gene expression for promoting cell proliferation and migration of hepatocellular carcinoma cells. In Aging, 14, 5710-5726. doi:10.18632/aging.204170. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35833210/
2. Xu, Liangliang, Li, Bo, Liu, Yuchen, Sun, Desheng, Liu, Li. 2024. Unveiling KLHL23 as a key immune regulator in hepatocellular carcinoma through integrated analysis. In Aging, 16, 13608-13626. doi:10.18632/aging.206167. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39636292/
3. Peng, Jei-Ming, Hsieh, Sen-Yung, Cheng, Jai-Hong, Su, Yu-Li, Luo, Hao-Lun. . Confirming whether KLHL23 deficiency potentiates migration in urothelial carcinoma. In The Chinese journal of physiology, 64, 142-149. doi:10.4103/cjp.cjp_110_20. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34169920/
4. Huang, Poyin, Cheng, Chiou-Ling, Chang, Ya-Hsuan, Chen, Hsuan-Yu, Yu, Sung-Liang. . Molecular gene signature and prognosis of non-small cell lung cancer. In Oncotarget, 7, 51898-51907. doi:10.18632/oncotarget.10622. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27437769/
5. Ye, Jianzhong, Tian, Wen, Zheng, Bigeng, Zeng, Tao. . Identification of cancer-associated fibroblasts signature for predicting the prognosis and immunotherapy response in hepatocellular carcinoma. In Medicine, 102, e35938. doi:10.1097/MD.0000000000035938. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37960718/
6. Manes, Gaël, Hebrard, Maxime, Bocquet, Béatrice, Zelenika, Diana, Hamel, Christian P. 2011. A novel locus (CORD12) for autosomal dominant cone-rod dystrophy on chromosome 2q24.2-2q33.1. In BMC medical genetics, 12, 54. doi:10.1186/1471-2350-12-54. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21496248/