Tcfl5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Tcfl5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10068

品系全称

C57BL/6JCya-Tcfl5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-277353-Tcfl5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tcfl5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10068) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transcription factor-like 5 (basic helix-loop-helix)
基因别称
Figlb,Sosf1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178254 | Ensembl: ENSMUST00000037877
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2672878Mice homozygous for a knock-out allele exhibit male sterility associated with small testis size, azoospermia, multinucleated giant male germ cells, arrest of male meiosis in a diplotene like stage, and increased male germ cell apoptosis.
TCFL5,也称为转录因子样5,是一种在生殖系统中表达的关键转录因子。TCFL5在雄性和雌性生殖细胞中发挥着重要作用,尤其是在减数分裂过程中。TCFL5的表达和功能在雄性生殖细胞中的研究相对较多,特别是在精子发生过程中。

在精子发生过程中,TCFL5的表达受到其他转录因子的调控,例如A-MYB和STRA8/MEISON。A-MYB和TCFL5相互作用,共同调控雄性生殖细胞中的减数分裂基因表达程序。TCFL5在精子发生过程中起着核心作用,它促进减数分裂基因的转录,并影响mRNA的周转、miR-34/449的产生、减数分裂的退出和精子形成。TCFL5的突变会导致雄性不育,因为精子发生过程会停滞在减数分裂的早期阶段[2,3]。

此外,TCFL5还与Calmegin基因的启动子相互作用,Calmegin是一种在精子发生过程中表达的蛋白,它作为一种伴侣蛋白发挥作用。TCFL5与Calmegin基因启动子上的非典型CACGCG位点结合,调控Calmegin基因的表达。TCFL5在精子发生过程中发挥着重要作用,特别是在减数分裂的早期阶段[4]。

TCFL5的突变还会导致雌性生殖细胞中减数分裂的缺陷。在雌性生殖细胞中,TCFL5的表达对减数分裂的进展至关重要。TCFL5的减少会影响减数分裂的进展,导致卵母细胞无法正常进行减数分裂。TCFL5的突变会导致雌性生殖细胞中的减数分裂缺陷,从而影响生育能力[1]。

除了在生殖细胞中的作用外,TCFL5还与癌症的发生和发展有关。研究发现,TCFL5在食管癌中表达上调,并且通过调节M2巨噬细胞极化来促进食管癌的进展。TCFL5通过miR-543-FMNL2轴调控M2巨噬细胞极化,进而影响肿瘤的生长和转移。TCFL5在食管癌中的表达上调和功能调控为食管癌的治疗提供了新的靶点[5]。

综上所述,TCFL5是一种在生殖系统中表达的关键转录因子,尤其在精子发生和减数分裂过程中发挥着重要作用。TCFL5的表达和功能受到其他转录因子的调控,并且与癌症的发生和发展有关。TCFL5的研究有助于深入理解生殖细胞中的基因表达调控和癌症的发生机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Fa-Li, Feng, Yan-Qin, Wang, Jing-Ya, De Felici, Massimo, Shen, Wei. 2023. Single cell epigenomic and transcriptomic analysis uncovers potential transcription factors regulating mitotic/meiotic switch. In Cell death & disease, 14, 134. doi:10.1038/s41419-023-05671-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36797258/
2. Cecchini, Katharine, Biasini, Adriano, Yu, Tianxiong, Zamore, Phillip D, Özata, Deniz M. 2023. The transcription factor TCFL5 responds to A-MYB to elaborate the male meiotic program in mice. In Reproduction (Cambridge, England), 165, 183-196. doi:10.1530/REP-22-0355. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36395073/
3. Yu, Tianxiong, Biasini, Adriano, Cecchini, Katharine, Zamore, Phillip D, Ozata, Deniz M. 2022. A-MYB/TCFL5 regulatory architecture ensures the production of pachytene piRNAs in placental mammals. In RNA (New York, N.Y.), 29, 30-43. doi:10.1261/rna.079472.122. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36241367/
4. Siep, Michel, Sleddens-Linkels, Esther, Mulders, Sabine, Grootegoed, J Anton, Baarends, Willy M. 2004. Basic helix-loop-helix transcription factor Tcfl5 interacts with the Calmegin gene promoter in mouse spermatogenesis. In Nucleic acids research, 32, 6425-36. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15585666/
5. Lin, Chengbin, Xi, Yong, Yu, Hongyan, Chen, Xiaohan, Shen, Weiyu. 2022. circRNA TCFL5 Promote Esophageal Cancer Progression by Modulating M2 Macrophage Polarization via the miR-543-FMNL2 Axis. In Journal of oncology, 2022, 5075615. doi:10.1155/2022/5075615. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35646112/