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Tm4sf19-flox 基因敲除小鼠

Tm4sf19-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tm4sf19-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10063

品系全称

C57BL/6JCya-Tm4sf19em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-277203-Tm4sf19-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tm4sf19-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10063) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane 4 L six family member 19
基因别称
EG277203
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001160402 | Ensembl: ENSMUST00000115149
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
基因Tm4sf19，也称为TM4SF19，是跨膜4L六家族成员19，属于跨膜4L六超家族。该家族成员广泛存在于多种细胞类型中，参与细胞间的信号转导和细胞粘附等过程。Tm4sf19在血管内皮细胞中发挥着重要作用，其表达异常与多种疾病的发生发展密切相关。

研究表明，Tm4sf19在动脉粥样硬化斑块和冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）患者的血清中显著升高。在体外实验中，脂多糖（LPS）能够上调Tm4sf19的表达，并下调血管内皮细胞粘附分子VE-cadherin的表达，导致血管内皮细胞粘附连接的减弱。过表达Tm4sf19能够加剧LPS诱导的VE-cadherin表达减少和血管内皮细胞粘附连接的减弱。然而，当Tm4sf19的表达被抑制时，LPS诱导的VE-cadherin表达减少和细胞粘附连接减弱可以被显著逆转。这表明Tm4sf19在血管内皮细胞粘附连接中发挥着重要作用，其异常表达可能促进动脉粥样硬化的发生发展[1]。

在头颈鳞状细胞癌（HNSCC）中，长链非编码RNA（lncRNA）TM4SF19-AS1的表达显著上调。敲低TM4SF19-AS1的表达能够抑制HNSCC细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化（EMT）。机制实验表明，TM4SF19-AS1通过结合microRNA-153-3p（miR-153-3p）和招募异核糖核蛋白C（HNRNPC）蛋白，调节层粘连蛋白亚基γ1（LAMC1）的表达。这些结果表明TM4SF19-AS1在HNSCC中发挥着致癌基因的作用，可能成为HNSCC诊断和治疗的新靶点[2]。

氧化应激是头颈癌（HNSCC）的主要危险因素。研究发现，氧化应激可以上调YAP（Yes-associated蛋白）mRNA的表达，而YAP的升高与HNSCC的发生发展密切相关。研究表明，氧化应激可以促进TM4SF19与GABP（Guanine and adenine-binding protein）转录因子复合物的相互作用，进而上调YAP的转录。此外，抑制TM4SF19的表达可以减弱HNSCC细胞的生存、增殖和迁移能力，表明TM4SF19可能成为HNSCC治疗的新靶点[3]。

在肺鳞状细胞癌（LSCC）中，TM4SF19-AS1的表达也显著上调。功能实验表明，TM4SF19-AS1可以促进LSCC细胞的增殖和粘附。机制研究表明，TM4SF19-AS1直接与WD重复蛋白5（WDR5）结合，并被招募到TM4SF19启动子区域，激活DNA去甲基化，从而抑制LSCC的恶性进展。这些发现表明TM4SF19-AS1在LSCC的发生发展中发挥着重要作用，可能成为LSCC治疗的新靶点[4]。

在类风湿性关节炎（RA）中，Tm4sf19的表达在炎症滑膜中的巨噬细胞和破骨细胞中增加。研究表明，抑制Tm4sf19的表达可以减轻RA小鼠模型的炎症和骨破坏。此外，Tm4sf19的抑制还可以抑制LPS/IFN-γ诱导的巨噬细胞中TLR4介导的炎症信号传导。这些结果表明，Tm4sf19可能成为RA治疗的新靶点[5]。

研究表明，长链非编码RNA（lncRNA）在头颈鳞状细胞癌（HNSCC）的发生发展中发挥着重要作用。一些lncRNA与HNSCC患者的总生存期（OS）相关，如AL139158.2、AL031985.3、AC104794.2、AC099343.3、AL357519.1、SBDSP1、AS1AC108010.1和TM4SF19-AS1。此外，一些lncRNA与HNSCC患者的预后相关，如MANCR、MiR31HG、TM4SF19-AS1和LINC01123。这些研究结果表明，lncRNA在HNSCC的肿瘤微环境（TME）中发挥着重要作用，深入理解lncRNA的分子机制有助于提高免疫治疗的疗效[6]。

研究表明，3q29区域的基因与精神疾病的发生发展密切相关。在精神分裂症（SCZ）和自闭症谱系障碍（ASD）患者中，TM4SF19基因的变异与疾病的发生发展相关。进一步研究3q29区域基因与SCZ和ASD的关联，有助于揭示精神疾病的遗传机制[7]。

研究表明，CXCL2是儿童肥胖的关键基因。CXCL2在肥胖组中的表达显著上调，并且与巨噬细胞M1极化相关。此外，lncRNA-miRNA-mRNA共调控网络分析表明，TM4SF19-AS1、GUSBP11、AC105020.1、LINC00189、COL4A2-AS2、VIPR1-AS1和LINC00242可能调节CXCL2的表达。这些发现表明，CXCL2可能成为儿童肥胖的诊断和治疗的新靶点[8]。

综上所述，基因Tm4sf19在多种疾病中发挥着重要作用，包括动脉粥样硬化、头颈鳞状细胞癌、肺鳞状细胞癌、类风湿性关节炎和精神分裂症等。Tm4sf19的表达异常可能参与疾病的炎症反应、细胞增殖、迁移和侵袭等过程。此外，Tm4sf19-AS1作为长链非编码RNA，在肿瘤的发生发展中发挥着重要作用，可能成为肿瘤诊断和治疗的新靶点。深入理解Tm4sf19的生物学功能和调控机制，有助于揭示疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Ding, Li, Li, Li-Min, Hu, Bing, Hu, Yan-Wei, Wang, Qian. 2020. TM4SF19 aggravates LPS-induced attenuation of vascular endothelial cell adherens junctions by suppressing VE-cadherin expression. In Biochemical and biophysical research communications, 533, 1204-1211. doi:10.1016/j.bbrc.2020.08.078. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33059922/
2. Yu, Zhi, Wang, Xin, Niu, Kai, Sun, Le, Li, Dongjie. . LncRNA TM4SF19-AS1 exacerbates cell proliferation, migration, invasion, and EMT in head and neck squamous cell carcinoma via enhancing LAMC1 expression. In Cancer biology & therapy, 23, 1-9. doi:10.1080/15384047.2022.2116923. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36411963/
3. Shin, Eunbie, Kwon, Yongsoo, Jung, Eunji, Hong, Semyeong, Kim, Joon. 2024. TM4SF19 controls GABP-dependent YAP transcription in head and neck cancer under oxidative stress conditions. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 121, e2314346121. doi:10.1073/pnas.2314346121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38315837/
4. Luo, Machang, Xie, Lingyan, Su, Yonghua, Ma, Zhiyi, Li, Youtang. 2022. TM4SF19-AS1 facilitates the proliferation of lung squamous cell carcinoma by recruiting WDR5 to mediate TM4SF19. In Molecular and cellular probes, 65, 101849. doi:10.1016/j.mcp.2022.101849. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35987447/
5. Park, Sujin, Yoon, Kwiyeom, Hong, Eunji, Kang, Dong-Woo, Kim, Seong-Jin. 2025. Tm4sf19 inhibition ameliorates inflammation and bone destruction in collagen-induced arthritis by suppressing TLR4-mediated inflammatory signaling and abnormal osteoclast activation. In Bone research, 13, 40. doi:10.1038/s41413-025-00419-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40128226/
6. Bueno-Urquiza, Lesly J, Martínez-Barajas, Marcela G, Villegas-Mercado, Carlos E, Aguilar-Medina, Maribel, Bermúdez, Mercedes. 2023. The Two Faces of Immune-Related lncRNAs in Head and Neck Squamous Cell Carcinoma. In Cells, 12, . doi:10.3390/cells12050727. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36899863/
7. Otgonbayar, Gantsooj, Lo, Tzuyao, Hayashi, Yu, Kimura, Hiroki, Ozaki, Norio. . Study of the genetic association between selected 3q29 region genes and schizophrenia and autism spectrum disorder in the Japanese population. In Nagoya journal of medical science, 86, 216-222. doi:10.18999/nagjms.86.2.216. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38962417/
8. He, Enyang, Chang, Kaili, Dong, Liang, Sun, Wenjing, Cui, Hualei. 2023. Identification and Validation of CXCL2 as a Key Gene for Childhood Obesity. In Biochemical genetics, 62, 2743-2765. doi:10.1007/s10528-023-10566-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38010448/

资料下载

S-CKO-10063_6J_277203_Tm4sf19_Exon 2~3_strategy.pdf
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