智鼠故事 
C57BL/6JCya-Peg12em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Peg12-flox
产品编号：
S-CKO-10040
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Peg12-flox mice (Strain S-CKO-10040) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Peg12em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-27412-Peg12-B6J-VA
产品编号
S-CKO-10040
基因名
Peg12
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Frat3
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1351637 Homozygous mice are healthy and fertile with no obvious abnormalities.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Peg12位于小鼠的7号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Peg12基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Peg12-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Peg12基因位于小鼠7号染色体上，由1个外显子组成，其中ATG起始密码子和TAG终止密码子均在1号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于1号外显子，包含约2987个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Peg12基因功能的丧失。Peg12-flox小鼠模型的构建过程包括使用基因编辑技术对目标基因进行编辑，并将编辑后的基因注入受精卵中。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，携带敲除等位基因的小鼠表现出健康和生育能力，没有明显的异常。该模型可用于研究Peg12基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
Peg12，也称为Frat3，是一种父源表达的印记基因。印记基因是指某些基因在亲本中有一方表达，而另一方沉默的现象。Peg12主要在胚胎阶段表达，可能是一种Wnt信号通路的正调节因子[1]。Peg12位于小鼠7C区域，与人类Prader-Willi综合征区域在染色体15q11-q13上有同源关系，表明这个印记区域在小鼠中延伸到了端粒侧[1]。
Peg12的研究对于理解印记基因的调控机制和Wnt信号通路的功能具有重要意义。在神经系统中，Peg12的表达与Wnt信号通路有关，而Wnt信号通路在神经发育和功能中起着重要作用。因此，Peg12可能参与了神经系统的发育和功能的调控[2]。
除了神经系统的发育，Peg12还与肌腱病有关。肌腱病是一种多因素复杂的疾病，其特征是肌腱的胶原纤维紊乱、软骨化生和拉伸性能丧失。研究发现，肌腱病的发生伴随着肌腱细胞DNA启动子区域甲基化状态的变化，其中包括Peg12的启动子甲基化[3]。这表明Peg12的表达可能与肌腱病的发病机制有关。
为了提高基因治疗的效率，研究人员开发了非病毒基因治疗载体。一种新型的非病毒基因治疗载体是PEI-PEG12，它由聚乙二醇（PEG）和阳离子聚合物聚乙二醇（PEI）组成。PEI-PEG12可以作为DNA载体，将基因转移到细胞中。在动物实验中，PEI-PEG12成功地靶向了脊髓运动神经元，并实现了基因的转染[2]。
除了基因治疗，PEG还可以用于提高反义寡核苷酸（ASO）的药代动力学特性和细胞摄取能力。反义寡核苷酸是一种用于沉默特定基因表达的分子。通过将PEG连接到ASO上，可以提高ASO的水溶性，防止其快速降解，并增加其在组织中的分布。研究发现，PEG12连接的ASO仍然保持其二级结构和与目标链的亲和力，并在体外肿瘤模型中显示出与未修饰的化合物相似的基因沉默活性[4]。
综上所述，Peg12是一种父源表达的印记基因，主要在胚胎阶段表达，可能是一种Wnt信号通路的正调节因子。Peg12的研究对于理解印记基因的调控机制和Wnt信号通路的功能具有重要意义。此外，Peg12还与肌腱病有关，其表达可能与肌腱病的发病机制有关。PEG12连接的PEI可以作为非病毒基因治疗的载体，将基因转移到细胞中。PEG还可以用于提高反义寡核苷酸的水溶性和细胞摄取能力。进一步研究Peg12的功能和作用机制，将为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Kobayashi, Shin, Kohda, Takashi, Ichikawa, Hitoshi, Kaneko-Ishino, Tomoko, Ishino, Fumitoshi. . Paternal expression of a novel imprinted gene, Peg12/Frat3, in the mouse 7C region homologous to the Prader-Willi syndrome region. In Biochemical and biophysical research communications, 290, 403-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11779183/
2. Rogers, Mary-Louise, Smith, Kevin S, Matusica, Dusan, Rush, Robert A, Voelcker, Nicolas H. 2014. Non-viral gene therapy that targets motor neurons in vivo. In Frontiers in molecular neuroscience, 7, 80. doi:10.3389/fnmol.2014.00080. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25352776/
3. Trella, Katie J, Li, Jun, Stylianou, Eleni, Plaas, Anna, Wysocki, Robert. 2016. Genome-wide analysis identifies differential promoter methylation of Leprel2, Foxf1, Mmp25, Igfbp6, and Peg12 in murine tendinopathy. In Journal of orthopaedic research : official publication of the Orthopaedic Research Society, 35, 947-955. doi:10.1002/jor.23393. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27517731/
4. Shokrzadeh, Nasrin, Winkler, Anna-Maria, Dirin, Mehrdad, Winkler, Johannes. 2014. Oligonucleotides conjugated with short chemically defined polyethylene glycol chains are efficient antisense agents. In Bioorganic & medicinal chemistry letters, 24, 5758-5761. doi:10.1016/j.bmcl.2014.10.045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25453815/
