Akr1c13-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Akr1c13-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10019

品系全称

C57BL/6JCya-Akr1c13em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-27384-Akr1c13-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Akr1c13-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10019) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
aldo-keto reductase family 1, member C13
基因别称
mKIAA4014
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013778.2 | Ensembl: ENSMUST00000021634
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~1411 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
AKR1C13,也称为醛酮还原酶1C13,是一种重要的醛酮还原酶。醛酮还原酶是一类NADPH依赖的氧化还原酶,参与多种生物化学反应,包括类固醇代谢、药物代谢和解毒过程。AKR1C13在多种组织中表达,包括肝脏、肾脏、大脑和卵巢等。AKR1C13具有广泛的底物特异性,可以催化多种醛酮类化合物的还原反应,包括醛类、酮类和类固醇类化合物。

AKR1C13在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞代谢、细胞黏附和分化等。例如,AKR1C13可以催化醛酮类化合物的还原反应,产生对细胞有益的代谢产物。此外,AKR1C13还可以调节细胞黏附分子的表达,影响细胞间的相互作用。在B细胞发育过程中,AKR1C13的表达受到BOB.1/OBF.1转录共激活剂的调控,影响B细胞的生理功能[2]。

AKR1C13与多种疾病的发生和发展有关,包括糖尿病、癫痫和癌症等。例如,在糖尿病中,AKR1C19的表达水平降低,但AKR1C13的表达水平并没有显著改变[1]。在癫痫中,PCDH19基因突变导致AKR1C1-3基因产物的下调,进而导致神经甾体类激素水平降低,影响GABA(A)受体的调节,从而导致癫痫的发生[3,6]。在癌症中,AKR1C1-3基因在治疗耐药的T细胞急性淋巴细胞性白血病(T-ALL)患者中表达上调,参与对化疗药物的抵抗[4]。此外,AKR1C1-3基因在神经母细胞瘤(NB)中也发挥重要作用,其表达水平与不良预后相关[5]。

综上所述,AKR1C13是一种重要的醛酮还原酶,参与多种生物学过程,并与多种疾病的发生和发展有关。AKR1C13的研究有助于深入理解醛酮还原酶的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Miyachi, Yasutaka, Kuo, Taiyi, Son, Jinsook, Accili, Domenico. 2021. Aldo-ketoreductase 1c19 ablation does not affect insulin secretion in murine islets. In PloS one, 16, e0260526. doi:10.1371/journal.pone.0260526. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34843575/
2. Brunner, Cornelia, Laumen, Helmut, Nielsen, Peter J, Kraut, Norbert, Wirth, Thomas. 2003. Expression of the aldehyde dehydrogenase 2-like gene is controlled by BOB.1/OBF.1 in B lymphocytes. In The Journal of biological chemistry, 278, 45231-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12947107/
3. Moncayo, Juan A, Ayala, Ivan N, Argudo, Jennifer M, Tapia, Christiany M, Ortiz, Juan Fernando. 2022. Understanding Protein Protocadherin-19 (PCDH19) Syndrome: A Literature Review of the Pathophysiology. In Cureus, 14, e25808. doi:10.7759/cureus.25808. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35822151/
4. Bortolozzi, Roberta, Bresolin, Silvia, Rampazzo, Elena, Basso, Giuseppe, Persano, Luca. 2018. AKR1C enzymes sustain therapy resistance in paediatric T-ALL. In British journal of cancer, 118, 985-994. doi:10.1038/s41416-018-0014-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29515258/
5. Bellamy, Jacob, Szemes, Marianna, Melegh, Zsombor, Catchpoole, Daniel, Malik, Karim. 2020. Increased Efficacy of Histone Methyltransferase G9a Inhibitors Against MYCN-Amplified Neuroblastoma. In Frontiers in oncology, 10, 818. doi:10.3389/fonc.2020.00818. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32537432/
6. Tan, Chuan, Shard, Chloe, Ranieri, Enzo, Scheffer, Ingrid E, Gecz, Jozef. 2015. Mutations of protocadherin 19 in female epilepsy (PCDH19-FE) lead to allopregnanolone deficiency. In Human molecular genetics, 24, 5250-9. doi:10.1093/hmg/ddv245. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26123493/