Slc25a10-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc25a10-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10017

品系全称

C57BL/6JCya-Slc25a10em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-27376-Slc25a10-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc25a10-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10017) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 25 (mitochondrial carrier, dicarboxylate transporter), member 10
基因别称
Dic
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013770 | Ensembl: ENSMUST00000026899
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Slc25a10(也称为SLC25A10)是一种重要的线粒体载体蛋白,负责在细胞线粒体内膜中转运二羧酸盐,如苹果酸和琥珀酸。Slc25a10属于SLC25家族,是一类负责线粒体物质转运的载体蛋白。在细胞代谢过程中,Slc25a10发挥着关键作用,它参与调节细胞内的能量代谢和物质转运,影响细胞的生长、分化和凋亡等生物学过程。

Slc25a10在多种疾病中发挥重要作用,包括卵巢癌、癫痫性脑病、糖尿病、心肌缺血再灌注损伤和肥胖等。在卵巢癌中,Slc25a10的表达水平与患者的预后密切相关。研究表明,Slc25a10低表达的患者往往具有较差的生存率和更高的化疗药物耐药性[1]。此外,Slc25a10还参与调节细胞内的氧化应激和铁死亡等生物学过程。在癫痫性脑病中,Slc25a10的双等位基因突变与严重的癫痫性脑病和线粒体DNA耗竭相关[2]。在糖尿病中,Slc25a10参与调节细胞内的葡萄糖代谢和胰岛素敏感性[3,7]。在心肌缺血再灌注损伤中,Slc25a10参与调节线粒体内的谷胱甘肽水平,影响心肌细胞的氧化应激和铁死亡[4,6]。在肥胖中,Slc25a10参与调节细胞内的脂肪酸合成和脂质积累[5,8]。

Slc25a10的生物学功能受到多种因素的调节,包括昼夜节律蛋白CLOCK、转录因子KLF15、代谢调节因子PYCR1和Nrf2等。CLOCK蛋白可以直接结合并调节Slc25a10的表达,影响细胞代谢和氧化应激水平[5]。KLF15和PYCR1可以分别通过转录和非转录机制调节Slc25a10的表达,影响胰岛素敏感性和肿瘤生长[3,7]。Nrf2可以通过调节MPV17的表达,进而影响Slc25a10的稳定性和功能,调节心肌细胞的铁死亡[4,6]。

Slc25a10的研究有助于深入理解线粒体物质转运的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。未来,针对Slc25a10的靶向治疗有望成为多种疾病的治疗新途径。

参考文献:
1. Li, Qi-Jia, Wang, Juan, Jiang, Jing, Lin, Bing. 2022. Identification and validation of a gene-based signature reveals SLC25A10 as a novel prognostic indicator for patients with ovarian cancer. In Journal of ovarian research, 15, 106. doi:10.1186/s13048-022-01039-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36114504/
2. Punzi, Giuseppe, Porcelli, Vito, Ruggiu, Matteo, Palmieri, Ferdinando, De Grassi, Anna. . SLC25A10 biallelic mutations in intractable epileptic encephalopathy with complex I deficiency. In Human molecular genetics, 27, 499-504. doi:10.1093/hmg/ddx419. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29211846/
3. Zhao, Qian, Zhou, Xiaoshan, Curbo, Sophie, Karlsson, Anna. 2018. Metformin downregulates the mitochondrial carrier SLC25A10 in a glucose dependent manner. In Biochemical pharmacology, 156, 444-450. doi:10.1016/j.bcp.2018.09.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30222970/
4. Zhou, Borong, Mai, Zhongchao, Ye, Ying, Xia, Wei, Qiu, Xiaofeng. 2022. The role of PYCR1 in inhibiting 5-fluorouracil-induced ferroptosis and apoptosis through SLC25A10 in colorectal cancer. In Human cell, 35, 1900-1911. doi:10.1007/s13577-022-00775-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36104652/
5. Cai, Tingting, Hua, Bingxuan, Luo, Dawei, Hua, Luchun, Lu, Chao. 2019. The circadian protein CLOCK regulates cell metabolism via the mitochondrial carrier SLC25A10. In Biochimica et biophysica acta. Molecular cell research, 1866, 1310-1321. doi:10.1016/j.bbamcr.2019.03.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30943427/
6. Xu, Tao, Chen, Guilan. 2024. MPV17 Prevents Myocardial Ferroptosis and Ischemic Cardiac Injury through Maintaining SLC25A10-Mediated Mitochondrial Glutathione Import. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms251910832. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39409161/
7. Lash, Lawrence H. 2015. Mitochondrial Glutathione in Diabetic Nephropathy. In Journal of clinical medicine, 4, 1428-47. doi:10.3390/jcm4071428. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26239684/
8. Mizuarai, Shinji, Miki, Satomi, Araki, Hiromitsu, Takahashi, Kazuhiko, Kotani, Hidehito. 2005. Identification of dicarboxylate carrier Slc25a10 as malate transporter in de novo fatty acid synthesis. In The Journal of biological chemistry, 280, 32434-41. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16027120/