Csnk1e-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Csnk1e-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10014

品系全称

C57BL/6JCya-Csnk1eem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-27373-Csnk1e-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Csnk1e-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10014) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
Wnt信号通路
Hedgehog信号通路
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
casein kinase 1, epsilon
基因别称
CK1epsilon,CKIe,KC1epsilon,tau
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001289898 | Ensembl: ENSMUST00000117786
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1351660Mice homozygous for a null allele exhibit disruptions in circadian rhythms.
CSNK1E,也称为Casein Kinase 1 epsilon,是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶,属于Casein Kinase 1家族。CSNK1E在细胞周期调控、细胞凋亡、细胞信号传导等多种生物学过程中发挥重要作用。CSNK1E在维持生物体的正常生理功能中具有重要作用,其异常表达或功能缺失与多种疾病的发生发展密切相关。

CSNK1E在精神疾病中发挥着重要作用。例如,CSNK1E基因与双相情感障碍的发病机制有关。在一项韩国人群的遗传关联研究中,发现CSNK1E基因的单核苷酸多态性(SNPs)rs2075984与双相情感障碍存在显著关联,提示CSNK1E基因可能参与了双相情感障碍的发病过程[1]。此外,CSNK1E基因与情绪障碍的基因-基因相互作用也具有重要意义。研究发现,TIMELESS基因的rs4630333和CSNK1E基因的rs135745与情绪障碍存在显著关联,提示这两个基因之间的相互作用可能在情绪障碍的发病机制中发挥重要作用[7]。

CSNK1E基因在睡眠调节中也具有重要作用。研究发现,CSNK1E基因的缺失或突变会导致小鼠的快速眼动睡眠(REM)时间增加,以及非快速眼动睡眠(NREM)的睡眠结构改变[2]。这表明CSNK1E基因可能参与了睡眠-觉醒周期的调节。

CSNK1E基因还与药物敏感性相关。研究发现,CSNK1E基因的缺失或突变会导致小鼠对精神兴奋剂和鸦片类药物的敏感性增加[3]。这提示CSNK1E基因可能参与了药物成瘾的发病机制。

CSNK1E基因在神经退行性疾病中也具有重要作用。例如,研究发现CSNK1E基因的突变与家族性帕金森病的发病机制有关。在帕金森病小鼠模型中,CSNK1E基因的缺失或突变会导致神经细胞的损伤和α-突触核蛋白的聚集,从而促进帕金森病的发生[4]。

CSNK1E基因与自身免疫性疾病的发生发展也密切相关。研究发现,CSNK1E基因的缺失或突变会导致溃疡性结肠炎的发生风险增加[5]。这提示CSNK1E基因可能参与了免疫系统的调节。

CSNK1E基因还与肥胖的发生发展相关。研究发现,CSNK1E基因的表达水平与肥胖的发生发展密切相关,CSNK1E基因可能参与了脂肪代谢的调节[6]。

综上所述,CSNK1E基因在多种生物学过程中发挥重要作用,包括精神疾病、睡眠调节、药物敏感性、神经退行性疾病、自身免疫性疾病和肥胖等。CSNK1E基因的异常表达或功能缺失与多种疾病的发生发展密切相关,因此CSNK1E基因可能成为治疗这些疾病的重要靶点。

参考文献:
1. Lee, Kyu Young, Ahn, Yong Min, Kim, Se Hyun, Kang, Hee-Gyoo, Joo, Eun-Jeong. 2018. Genetic association study of CSNK1E gene in bipolar disorder and circadian characteristics. In Nordic journal of psychiatry, 72, 599-604. doi:10.1080/08039488.2018.1509125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30445897/
2. Zhou, Lili, Bryant, Camron D, Loudon, Andrew, Vitaterna, Martha Hotz, Turek, Fred W. 2014. The circadian clock gene Csnk1e regulates rapid eye movement sleep amount, and nonrapid eye movement sleep architecture in mice. In Sleep, 37, 785-93, 793A-793C. doi:10.5665/sleep.3590. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24744456/
3. Bryant, Camron D, Parker, Clarissa C, Zhou, Lili, Turek, Fred W, Palmer, Abraham A. 2011. Csnk1e is a genetic regulator of sensitivity to psychostimulants and opioids. In Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology, 37, 1026-35. doi:10.1038/npp.2011.287. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22089318/
4. Torii, Satoru, Arakawa, Satoko, Sato, Shigeto, Hattori, Nobutaka, Shimizu, Shigeomi. 2023. Involvement of casein kinase 1 epsilon/delta (Csnk1e/d) in the pathogenesis of familial Parkinson's disease caused by CHCHD2. In EMBO molecular medicine, 15, e17451. doi:10.15252/emmm.202317451. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37578019/
5. Huang, Mengfen, Wu, Yuan, Li, Yiting, Lu, Yue, Feng, Yan. 2024. Circadian clock-related genome-wide mendelian randomization identifies putatively genes for ulcerative colitis and its comorbidity. In BMC genomics, 25, 130. doi:10.1186/s12864-024-10003-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38302916/
6. Cheng, Zhi'ang, Liu, Binghong, Liu, Xiaoyong. 2024. Circadian gene signatures in the progression of obesity based on machine learning and Mendelian randomization analysis. In Frontiers in nutrition, 11, 1407265. doi:10.3389/fnut.2024.1407265. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39351493/
7. Park, Mira, Kim, Soon Ae, Yee, Jaeyong, Lee, Kyu Young, Joo, Eun-Jeong. 2019. Significant role of gene-gene interactions of clock genes in mood disorder. In Journal of affective disorders, 257, 510-517. doi:10.1016/j.jad.2019.06.056. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31323592/