Rpl3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Rpl3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10008

品系全称

C57BL/6JCya-Rpl3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-27367-Rpl3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rpl3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10008) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ribosomal protein L3
基因别称
F2,J1
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013762 | Ensembl: ENSMUST00000081650
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1351605Homozygous null mice exhibit prenatal lethality.
Rpl3,即核糖体蛋白L3,是核糖体中的一种蛋白质,核糖体是所有生物中负责蛋白质合成的巨分子机器。Rpl3在蛋白质合成过程中发挥着关键作用,并且其表达和功能在多种生物学过程中受到调控。例如,在哺乳动物心脏中,Rpl3的表达可以随着压力超负荷而增加,并且在心脏疾病如肥厚和心肌梗死的情况下,Rpl3的表达也会受到影响[1]。此外,Rpl3的表达还与肥胖有关,在多种肥胖模型中,Rpl3基因的表达存在差异[2]。在植物中,Rpl3基因家族的存在也与其对病原菌的抵抗力相关,例如在小麦中,Rpl3基因家族中的某些基因与对镰刀菌毒素的抗性有关[3]。

除了表达调控,Rpl3的功能还受到多种修饰的影响。例如,METTL18是一种组蛋白甲基转移酶,它可以对Rpl3进行组蛋白甲基化修饰,从而影响蛋白质合成过程中的翻译延伸,维持蛋白质稳态[4]。此外,hnRNP H1等蛋白质也可以与Rpl3相互作用,影响其表达和功能[5,8]。

在疾病发生过程中,Rpl3也发挥着重要作用。例如,在乳腺癌中,SNORA51可以通过RPL3/NPM1/c-MYC通路增强乳腺癌干细胞的特性,影响乳腺癌的发生和发展[6]。此外,Rpl3还参与细胞对化疗药物的响应,例如在5-FU和L-OHP等化疗药物的作用下,Rpl3的表达和功能发生变化,从而影响细胞的凋亡和DNA修复[7,9]。

综上所述,Rpl3是一个在蛋白质合成和多种生物学过程中发挥着重要作用的核糖体蛋白。其表达和功能受到多种因素的调控,包括基因表达、蛋白质修饰和蛋白质相互作用等。Rpl3在疾病发生和发展中也发挥着重要作用,为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Grimes, Kelly M, Prasad, Vikram, Huo, Jiuzhou, Lin, Suh-Chin J, Molkentin, Jeffery D. 2023. Rpl3l gene deletion in mice reduces heart weight over time. In Frontiers in physiology, 14, 1054169. doi:10.3389/fphys.2023.1054169. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36733907/
2. Allan, M F, Potts, J K, Pomp, D. . Comparative mapping of RPL3, a gene overexpressed in multiple obesity models. In Animal biotechnology, 12, 167-71. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11808632/
3. Lucyshyn, Doris, Busch, Bernhard L, Abolmaali, Shamsozoha, Buerstmayr, Hermann, Adam, Gerhard. 2007. Cloning and characterization of the ribosomal protein L3 (RPL3) gene family from Triticum aestivum. In Molecular genetics and genomics : MGG, 277, 507-17. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17216491/
4. Matsuura-Suzuki, Eriko, Shimazu, Tadahiro, Takahashi, Mari, Shinkai, Yoichi, Iwasaki, Shintaro. 2022. METTL18-mediated histidine methylation of RPL3 modulates translation elongation for proteostasis maintenance. In eLife, 11, . doi:10.7554/eLife.72780. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35674491/
5. Russo, Annapina, Siciliano, Gabriella, Catillo, Morena, Pietropaolo, Concetta, Russo, Giulia. 2010. hnRNP H1 and intronic G runs in the splicing control of the human rpL3 gene. In Biochimica et biophysica acta, 1799, 419-28. doi:10.1016/j.bbagrm.2010.01.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20100605/
6. Li, Shan, Jin, Zining, Song, Xinyue, Jin, Feng, Zheng, Ang. 2024. The small nucleolar RNA SNORA51 enhances breast cancer stem cell-like properties via the RPL3/NPM1/c-MYC pathway. In Molecular carcinogenesis, 63, 1117-1132. doi:10.1002/mc.23713. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38421204/
7. Esposito, Davide, Crescenzi, Elvira, Sagar, Vinay, Russo, Annapina, Russo, Giulia. . Human rpL3 plays a crucial role in cell response to nucleolar stress induced by 5-FU and L-OHP. In Oncotarget, 5, 11737-51. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25473889/
8. Russo, Annapina, Catillo, Morena, Esposito, Davide, Pietropaolo, Concetta, Russo, Giulia. 2011. Autoregulatory circuit of human rpL3 expression requires hnRNP H1, NPM and KHSRP. In Nucleic acids research, 39, 7576-85. doi:10.1093/nar/gkr461. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21705779/
9. Russo, Annapina, Saide, Assunta, Cagliani, Roberta, Botti, Gerardo, Russo, Giulia. 2016. rpL3 promotes the apoptosis of p53 mutated lung cancer cells by down-regulating CBS and NFκB upon 5-FU treatment. In Scientific reports, 6, 38369. doi:10.1038/srep38369. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27924828/