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Clnk-flox 基因敲除小鼠

Clnk-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Clnk-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09993

品系全称

C57BL/6JCya-Clnkem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-27278-Clnk-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Clnk-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09993) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytokine-dependent hematopoietic cell linker
基因别称
MIST
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013748.3 | Ensembl: ENSMUST00000169819
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~642 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1351468Mice homozygous for a reporter allele display altered natural killer (NK) T cell physiology and enhanced NK cell cytolysis. Mice homozygous for knock-out allele display abnormal mast cell physiology as well as enhanced NK cell cytolysis.
更多信息
Clnk，也称为Cytokine-dependent Hematopoietic Cell Linker，是一种Src同源2结构域含有的白细胞蛋白76相关分子，属于SLP-76家族的适配蛋白。Clnk在多种免疫细胞类型中表达，包括T细胞、自然杀伤细胞和肥大细胞，但其表达严格依赖于持续接触细胞因子，如白介素（IL）-2和IL-3。Clnk在免疫受体信号传导中发挥着重要作用，它能够与至少一个酪氨酸磷酸化的多肽（p92）在免疫受体刺激下诱导性结合。此外，Clnk的瞬时表达导致免疫受体介导的信号传导事件增加，表明Clnk可能参与细胞因子受体和免疫受体信号传导之间的对话机制[5]。

研究发现，Clnk基因的遗传变异与痛风风险相关。在一项全基因组关联研究中，研究人员发现Clnk基因中的rs2041215和rs1686947位点的G等位基因与痛风风险显著相关，而rs10938799和rs10016022位点的A等位基因也与痛风风险相关[1]。此外，Clnk基因的TCATTCTGA单倍型在痛风患者中更为常见，这表明Clnk基因可能是痛风的易感基因之一[1]。

在西藏痛风患者中，WDR1和CLNK基因的多态性被发现与血清葡萄糖和高密度脂蛋白水平相关。研究表明，WDR1基因的rs4604059和rs12498927位点的多态性与血清葡萄糖水平相关，而CLNK基因的rs2041215位点的多态性与血清高密度脂蛋白水平相关[2]。这表明Clnk基因的遗传变异可能影响痛风相关的代谢指标。

在新西兰毛利人和太平洋岛民中，CLNK基因的遗传变异被发现与痛风风险相关。研究发现，CLNK基因的rs16869924位点的多态性与痛风风险相关，这表明CLNK基因可能是毛利人和太平洋岛民中痛风的易感基因之一[3]。

除了与痛风相关，Clnk基因还与免疫相关基因签名在肺癌中的表达相关。研究表明，Clnk基因在免疫细胞浸润丰富的肺癌亚型中表达较高，并且Clnk基因的表达与肺癌患者的总体生存期和临床特征相关[4]。

综上所述，Clnk基因在免疫细胞信号传导、痛风易感性和肺癌预后中发挥着重要作用。Clnk基因的遗传变异与痛风风险相关，并且在毛利人和太平洋岛民中，CLNK基因的遗传变异被发现与痛风风险相关。此外，Clnk基因的表达与免疫细胞浸润丰富的肺癌亚型相关，并且Clnk基因的表达与肺癌患者的总体生存期和临床特征相关。因此，Clnk基因的研究对于深入理解免疫细胞信号传导、痛风易感性和肺癌预后具有重要意义。

参考文献：
1. Jin, Tian-Bo, Ren, Yongchao, Shi, Xugang, Yuan, Dongya, Kang, Longli. 2015. Genetic variations in the CLNK gene and ZNF518B gene are associated with gout in case-control sample sets. In Rheumatology international, 35, 1141-7. doi:10.1007/s00296-015-3215-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25591661/
2. Lan, Bing, Chen, Peng, Jiri, Mutu, Jin, Tianbo, Kang, Longli. 2015. WDR1 and CLNK gene polymorphisms correlate with serum glucose and high-density lipoprotein levels in Tibetan gout patients. In Rheumatology international, 36, 405-12. doi:10.1007/s00296-015-3378-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26438387/
3. Ji, Aichang, Shaukat, Amara, Takei, Riku, Li, Changgui, Merriman, Tony R. 2021. Aotearoa New Zealand Māori and Pacific Population-amplified Gout Risk Variants: CLNK Is a Separate Risk Gene at the SLC2A9 Locus. In The Journal of rheumatology, 48, 1736-1744. doi:10.3899/jrheum.201684. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34210831/
4. Li, Na, Wang, Jiahong, Zhan, Xianquan. 2021. Identification of Immune-Related Gene Signatures in Lung Adenocarcinoma and Lung Squamous Cell Carcinoma. In Frontiers in immunology, 12, 752643. doi:10.3389/fimmu.2021.752643. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34887858/
5. Cao, M Y, Davidson, D, Yu, J, Latour, S, Veillette, A. . Clnk, a novel SLP-76-related adaptor molecule expressed in cytokine-stimulated hemopoietic cells. In The Journal of experimental medicine, 190, 1527-34. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10562326/

资料下载

S-CKO-09993_6J_27278_Clnk_Exon 6_A_strategy.pdf
S-CKO-09993_6J_27278_Clnk_Exon 6_A_strategy.pdf
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