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Nufip1-flox 基因敲除小鼠

Nufip1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nufip1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09990

品系全称

C57BL/6JCya-Nufip1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-27275-Nufip1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nufip1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09990) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear FMR1 interacting protein 1
基因别称
Nufip
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013745 | Ensembl: ENSMUST00000022586
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1351474Mice homozygous for a conditional allele activated in fibroblasts exhibit reduced proliferation of implanted tumor cells.
更多信息
基因Nufip1，即核脆性X智力迟钝蛋白1，是一种与核糖体自噬（ribophagy）相关的关键蛋白。核糖体自噬是一种选择性自噬过程，专门降解功能障碍或过多的核糖体以维持细胞稳态。Nufip1在多种生物学过程中发挥作用，包括免疫反应、神经损伤和癌症发生。

在免疫反应方面，研究表明Nufip1介导的核糖体自噬可以保护T淋巴细胞免受败血症引起的凋亡。败血症是一种严重的全身性炎症反应，常伴随免疫抑制。研究发现，在败血症模型中，Nufip1的表达水平显著上调，并且Nufip1缺失会导致T淋巴细胞凋亡增加。相反，Nufip1的过表达可以显著减轻T淋巴细胞的凋亡，从而保护机体免受免疫抑制的影响。此外，Nufip1介导的核糖体自噬与内质网应激凋亡途径密切相关，PERK-ATF4-CHOP信号通路在下调T淋巴细胞凋亡中发挥重要作用[1]。

在神经损伤方面，Nufip1的工程化外泌体被证明可以调节丙泊酚诱导的新生大鼠神经细胞凋亡和神经损伤。丙泊酚是一种常用的全身麻醉剂，但在新生儿中可能会增加神经毒性。研究发现，Nufip1工程化外泌体可以显著上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，下调促凋亡蛋白Bax和c-Caspase-3的表达，从而减轻丙泊酚诱导的神经损伤。此外，Nufip1工程化外泌体还可以改善新生大鼠的学习和记忆能力，进一步证实了其在神经损伤中的作用[2]。

在癌症发生方面，Nufip1的缺失与卵巢癌引起的肌肉萎缩相关。研究发现，在卵巢癌模型中，肌肉萎缩与核糖体转录的减少和核糖体容量的降低有关。尽管Nufip1 mRNA的表达水平上调，但Nufip1蛋白的表达水平却降低。抑制自噬可以挽救Nufip1的表达，但不能防止核糖体的丢失。这表明Nufip1在维持肌肉核糖体容量和蛋白质合成方面发挥重要作用，其缺失可能导致肌肉萎缩和蛋白质合成能力的降低[3]。

此外，Nufip1的缺失还与13q缺失综合征相关。13q缺失综合征是一种常染色体显性遗传疾病，患者表现为视网膜母细胞瘤、发育异常和智力障碍。研究发现，13q缺失综合征患者的智力障碍与Nufip1的缺失有关，Nufip1是13q缺失综合征的关键候选基因之一。这表明Nufip1在神经发育和智力形成中发挥重要作用[4]。

综上所述，基因Nufip1在多种生物学过程中发挥重要作用，包括免疫反应、神经损伤和癌症发生。Nufip1介导的核糖体自噬可以保护T淋巴细胞免受败血症引起的凋亡，Nufip1工程化外泌体可以调节丙泊酚诱导的新生大鼠神经细胞凋亡和神经损伤，Nufip1的缺失与卵巢癌引起的肌肉萎缩相关，Nufip1的缺失还与13q缺失综合征相关。Nufip1的研究有助于深入理解核糖体自噬的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhao, Peng-Yue, Yao, Ren-Qi, Zheng, Li-Yu, Du, Xiao-Hui, Yao, Yong-Ming. 2023. Nuclear fragile X mental retardation-interacting protein 1-mediated ribophagy protects T lymphocytes against apoptosis in sepsis. In Burns & trauma, 11, tkac055. doi:10.1093/burnst/tkac055. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36873287/
2. Sun, Wen, Zhao, Pengyue, Hu, Shidong, Li, Songyan, Yu, Wenli. 2024. NUFIP1-engineered exosomes derived from hUMSCs regulate apoptosis and neurological injury induced by propofol in newborn rats. In Neurotoxicology, 102, 81-95. doi:10.1016/j.neuro.2024.04.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38599287/
3. Kim, Hyo-Gun, Huot, Joshua R, Pin, Fabrizio, Bonetto, Andrea, Nader, Gustavo A. . Reduced rDNA transcription diminishes skeletal muscle ribosomal capacity and protein synthesis in cancer cachexia. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 35, e21335. doi:10.1096/fj.202002257R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33527503/
4. Privitera, Flavia, Calonaci, Arianna, Doddato, Gabriella, Renieri, Alessandra, Ariani, Francesca. 2021. 13q Deletion Syndrome Involving RB1: Characterization of a New Minimal Critical Region for Psychomotor Delay. In Genes, 12, . doi:10.3390/genes12091318. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34573300/

资料下载

S-CKO-09990_6J_27275_Nufip1_Exon 4~5_strategy.pdf
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