Plek2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Plek2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09983

品系全称

C57BL/6JCya-Plek2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-27260-Plek2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Plek2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09983) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
pleckstrin 2
基因别称
-
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013738.3 | Ensembl: ENSMUST00000021544
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~1388 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1351466Knockout mice exhibit mild anemia with aging, mild ineffective erythropoiesis, slightly enlarged spleen and increased sensitivity of peripheral red blood cells to oxidative damage.
PLEK2,也称为Pleckstrin-2,是一种在细胞信号传导中起关键作用的蛋白质。PLEK2属于pleckstrin家族,这个家族的成员在细胞骨架组织、细胞粘附、细胞迁移和细胞分裂等方面发挥重要作用。PLEK2包含一个pleckstrin同源结构域,该结构域能够与细胞骨架蛋白和信号传导分子相互作用,从而影响细胞的生物学行为。

PLEK2在多种癌症中表现出异常表达,包括肺癌、胆囊癌、胃癌、前列腺癌和食管鳞状细胞癌。研究表明,PLEK2的表达与这些癌症的侵袭性、转移和不良预后相关。

在肺癌中,PLEK2的表达与患者的无进展生存期(PFS)呈负相关,PLEK2高表达的患者具有更短的PFS[1]。PLEK2的表达还与肺癌细胞的侵袭、细胞周期、DNA损伤和DNA修复相关。此外,PLEK2的表达与EGFR信号通路的激活相关,EGFR信号通路的激活能够促进肺癌细胞的迁移和侵袭[4]。

在胆囊癌中,PLEK2的表达与肿瘤的TNM分期、远处转移和总生存期(OS)相关。PLEK2通过调节上皮-间质转化(EMT)过程,促进胆囊癌细胞的迁移、侵袭和肝转移[2]。

在胃癌中,PLEK2的表达与NK细胞抗肿瘤效应的抵抗相关。PLEK2通过激活MT1-MMP-MICA信号轴,促进胃癌细胞免疫逃逸,从而抑制NK细胞的免疫监视[3]。

在前列腺癌中,PLEK2的表达与PI3K-AKT信号通路的激活相关。PLEK2能够与EGFR的激酶结构域相互作用,抑制EGFR的泛素化,从而导致EGFR信号的持续激活。此外,PLEK2的表达受到雄激素受体的负调节,雄激素受体能够转录抑制PLEK2的表达,从而抑制AKT的激活[5]。

在食管鳞状细胞癌(ESCC)中,PLEK2的表达与肿瘤的间质特征和免疫抑制微环境相关。PLEK2高表达的ESCC患者对术前免疫治疗不敏感,并且具有较差的预后[6]。

PLEK2还能够激活PI3K/AKT信号通路,通过上调SPC25的表达,驱动肺癌的进展[7]。此外,PLEK2还能够促进胰腺癌细胞自我更新和增殖,通过PI3K/AKT信号通路发挥作用[8]。

综上所述,PLEK2在多种癌症中发挥重要作用,参与调节癌症的侵袭、转移、免疫逃逸和不良预后。PLEK2的表达受到多种信号通路的调控,包括EGFR、PI3K/AKT和TGF-β信号通路。PLEK2的研究有助于深入理解癌症的发生发展机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Wenqian, Li, Tong, Hu, Bin, Li, Hui. . PLEK2 Gene Upregulation Might Independently Predict Shorter Progression-Free Survival in Lung Adenocarcinoma. In Technology in cancer research & treatment, 19, 1533033820957030. doi:10.1177/1533033820957030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33084541/
2. Shen, Hui, He, Min, Lin, Ruirong, Mohan, Man, Wang, Jian. 2019. PLEK2 promotes gallbladder cancer invasion and metastasis through EGFR/CCL2 pathway. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 38, 247. doi:10.1186/s13046-019-1250-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31182136/
3. Mao, Deli, Zhou, Zhijun, Chen, Hengxing, Liu, Mingyang, Zhang, Changhua. 2023. Pleckstrin-2 promotes tumour immune escape from NK cells by activating the MT1-MMP-MICA signalling axis in gastric cancer. In Cancer letters, 572, 216351. doi:10.1016/j.canlet.2023.216351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37591356/
4. Cai, Tiantian, Yao, Wendong, Qiu, Lei, Shi, Zheng, Du, Yi. 2022. PLEK2 promotes the proliferation and migration of non-small cell lung cancer cells in a BRD4-dependent manner. In Molecular biology reports, 49, 3693-3704. doi:10.1007/s11033-022-07209-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35122599/
5. Han, Xu, Zhang, Ali, Wang, Pan, Yang, Jing, Ji, Peng. 2024. Pleckstrin-2 Mediates the Activation of AKT in Prostate Cancer and Is Repressed by Androgen Receptor. In The American journal of pathology, 194, 1986-1996. doi:10.1016/j.ajpath.2024.07.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39069167/
6. Liu, Jianhua, Chen, Hao, Qiao, Guibin, Tian, Jie, Wu, Yi-Long. 2022. PLEK2 and IFI6, representing mesenchymal and immune-suppressive microenvironment, predicts resistance to neoadjuvant immunotherapy in esophageal squamous cell carcinoma. In Cancer immunology, immunotherapy : CII, 72, 881-893. doi:10.1007/s00262-022-03288-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36121452/
7. Zhang, Wenqian, Yu, Lei, Xu, Cong, Pang, Xinya, Ren, Weihao. 2024. PLEK2 activates the PI3K/AKT signaling pathway to drive lung adenocarcinoma progression by upregulating SPC25. In Cell biology international, 48, 1285-1300. doi:10.1002/cbin.12197. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38894536/
8. Yang, Xiao-Li, Ma, Yu-Shui, Liu, Yu-Shan, Liu, Ji-Bin, Fu, Da. 2021. microRNA-873 inhibits self-renewal and proliferation of pancreatic cancer stem cells through pleckstrin-2-dependent PI3K/AKT pathway. In Cellular signalling, 84, 110025. doi:10.1016/j.cellsig.2021.110025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33915247/