Sgk2-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Sgk2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09963

品系全称

C57BL/6JCya-Sgk2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-27219-Sgk2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sgk2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09963) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serum/glucocorticoid regulated kinase 2
基因别称
Sgkl
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013731.3 | Ensembl: ENSMUST00000018012
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~789 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Sgk2,也称为血清和糖皮质激素诱导激酶2(Serum- and glucocorticoid-inducible kinase 2),是一种属于血清和糖皮质激素调节激酶家族(SGK family)的丝氨酸/苏氨酸激酶。SGK家族包括三个同源异构体:SGK1、SGK2和SGK3,它们与AKT激酶家族具有高度的同源性,并共享相似的上游激活因子和下游靶点。SGK2在多种细胞过程中发挥作用,包括细胞生长、代谢和细胞死亡等。

SGK2的表达受到多种因素的调节,如糖皮质激素、cAMP和细胞内钙离子水平等。SGK2激活后,可以磷酸化多种下游靶点,包括离子通道、转运蛋白和转录因子等,从而调节细胞功能和基因表达。

SGK2在多种生物学过程中发挥作用,包括:

1. 脂肪细胞代谢:SGK2在棕色和米色脂肪细胞中表达,参与调节脂肪细胞的代谢和能量消耗。研究发现,SGK2的表达受到β3肾上腺素受体-cAMP-PKA信号通路的调节,但SGK2的缺失并不影响冷诱导的脂肪细胞产热[1]。

2. 肿瘤发生:SGK2在多种肿瘤组织中表达上调,包括结肠癌、肝癌和肾癌等。研究发现,SGK2的表达与肿瘤细胞的迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)等生物学过程相关[2][3][4]。SGK2通过多种信号通路调节肿瘤细胞的功能,如PI3K-AKT信号通路和β-catenin信号通路等。

3. 自噬调节:SGK2是一种新的自噬调节因子,可以调节自噬通量和细胞对化疗药物的敏感性。研究发现,SGK2通过结合并抑制V-ATP酶质子泵,影响自噬溶酶体的酸化,从而调节自噬通量[7]。SGK2的缺失可以增强卵巢癌细胞对铂类药物的敏感性[7]。

4. 肝糖异生:SGK2在肝细胞中表达,参与调节肝糖异生。研究发现,他汀类药物可以通过激活PXR信号通路,促进SGK2的脱磷酸化,从而增强肝糖异生[5]。

5. 人乳头瘤病毒(HPV)阳性宫颈癌细胞存活:SGK2和PAK3被提议为HPV阳性宫颈癌细胞存活的关键激酶。然而,研究发现,PAK3和SGK2的shRNA介导的细胞死亡并非由于PAK3和SGK2的敲低,而是通过非靶向效应[6]。

综上所述,SGK2是一种多功能激酶,在多种生物学过程中发挥作用,包括脂肪细胞代谢、肿瘤发生、自噬调节、肝糖异生和人乳头瘤病毒阳性宫颈癌细胞存活等。SGK2的研究有助于深入理解其在不同生物学过程中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Park, Chul-Hong, Moon, Jiyoung, Park, Minsung, Lee, Jisu, Chang, Ji Suk. 2021. Protein Kinase SGK2 Is Induced by the β3 Adrenergic Receptor-cAMP-PKA-PGC-1α/NT-PGC-1α Axis but Dispensable for Brown/Beige Adipose Tissue Thermogenesis. In Frontiers in physiology, 12, 780312. doi:10.3389/fphys.2021.780312. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34899399/
2. Liu, Yang, Liu, Junying, Kong, Xin, Shao, Jianying, Jiang, Ziting. 2020. SGK2 is overexpressed in colon cancer and promotes epithelial-mesenchymal transition in colon cancer cells. In European journal of surgical oncology : the journal of the European Society of Surgical Oncology and the British Association of Surgical Oncology, 46, 1912-1917. doi:10.1016/j.ejso.2020.06.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32565024/
3. Liu, Junying, Zhang, Guangdong, Lv, Yanping, Kong, Xin, Yu, Yanzhang. . SGK2 promotes hepatocellular carcinoma progression and mediates GSK-3β/β-catenin signaling in HCC cells. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 39, 1010428317700408. doi:10.1177/1010428317700408. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28639896/
4. Liu, Y, Chen, J-B, Zhang, M, Zu, X-B, Liang, C-Z. . SGK2 promotes renal cancer progression via enhancing ERK 1/2 and AKT phosphorylation. In European review for medical and pharmacological sciences, 23, 2756-2767. doi:10.26355/eurrev_201904_17549. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31002126/
5. Gotoh, Saki, Negishi, Masahiko. 2015. Statin-activated nuclear receptor PXR promotes SGK2 dephosphorylation by scaffolding PP2C to induce hepatic gluconeogenesis. In Scientific reports, 5, 14076. doi:10.1038/srep14076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26392083/
6. Zhou, Nannan, Ding, Bo, Agler, Michele, Cockett, Mark, McPhee, Fiona. 2015. Lethality of PAK3 and SGK2 shRNAs to human papillomavirus positive cervical cancer cells is independent of PAK3 and SGK2 knockdown. In PloS one, 10, e0117357. doi:10.1371/journal.pone.0117357. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25615606/
7. Ranzuglia, Valentina, Lorenzon, Ilaria, Pellarin, Ilenia, Baldassarre, Gustavo, Schiappacassi, Monica. 2020. Serum- and glucocorticoid- inducible kinase 2, SGK2, is a novel autophagy regulator and modulates platinum drugs response in cancer cells. In Oncogene, 39, 6370-6386. doi:10.1038/s41388-020-01433-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32848212/