Fkbp9-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Fkbp9-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09904

品系全称

C57BL/6JCya-Fkbp9em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-27055-Fkbp9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fkbp9-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09904) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FK506 binding protein 9
基因别称
1810014L23,FKBP-63,FKBP-9,FKBP60,FKBP63,FKBP65RS
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_012056.2 | Ensembl: ENSMUST00000031795
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~690 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
FKBP9,也称为FK506-binding protein 9,是一种重要的免疫ophilin蛋白,属于FKBP家族。FKBP家族是一类具有多种蛋白质-蛋白质相互作用域和细胞功能的蛋白质,普遍存在于真核生物中。FKBP9在细胞内具有多种生物学功能,包括参与蛋白质折叠、细胞信号传导和细胞凋亡等过程。FKBP9含有四个肽基脯氨酰顺反异构酶(PPIase)特征和两个EF-hand结构域,与其他FKBP家族成员具有相似的结构组织,但与其他蛋白质相比,FKBP9在氨基酸序列上具有独特的特征。

FKBP9在多种组织和细胞类型中表达,包括心脏、肌肉、肺和肾脏等。在正常细胞中,FKBP9可能参与维持细胞内稳态和调节细胞功能。然而,FKBP9在肿瘤细胞中的表达和功能可能与正常细胞不同。研究表明,FKBP9在多种肿瘤中表达上调,包括胶质瘤、前列腺癌和膀胱癌等。

FKBP9在胶质瘤中的作用和机制已得到广泛研究。研究表明,FKBP9在胶质瘤细胞中表达上调,并且与患者的不良预后相关。FKBP9的表达上调与胶质瘤细胞的增殖、侵袭和转移等恶性表型有关。FKBP9通过多种信号通路影响胶质瘤细胞的生物学行为,包括ASK1-p38信号通路和IRE1α-XBP1信号通路等。FKBP9还与内质网应激反应相关,可以抵抗内质网应激诱导的细胞凋亡,从而促进胶质瘤细胞的存活和生长[1][3][5][6][7]。

FKBP9在前列腺癌中的作用和机制也得到研究。研究表明,FKBP9在前列腺癌组织中表达上调,并且与患者的淋巴转移和远处转移相关。FKBP9的表达上调可以预测前列腺癌患者的预后不良,提示FKBP9可能是一种癌症促进因子,增强前列腺癌的进展[2]。

FKBP9在膀胱癌中的作用和机制也得到研究。研究表明,FKBP9在膀胱癌组织中表达上调,并且与患者的预后不良相关。FKBP9的表达上调可以预测膀胱癌患者的预后不良,并且与对免疫治疗的敏感性降低相关。FKBP9通过促进膀胱癌细胞的增殖、侵袭和转移等恶性表型,参与膀胱癌的发生和发展[4]。

综上所述,FKBP9是一种重要的免疫ophilin蛋白,在多种肿瘤中表达上调,并且与患者的预后不良相关。FKBP9在肿瘤细胞中的表达和功能可能与正常细胞不同,参与肿瘤的发生和发展过程。FKBP9的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Shirong, Xia, Wangxiao, Sun, Bin, Kong, Qingpeng, Zhao, Xudong. 2023. The stability of FKBP9 maintained by BiP is crucial for glioma progression. In Genes & diseases, 11, 101123. doi:10.1016/j.gendis.2023.101123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39281835/
2. Jiang, Fu-Neng, Dai, Li-Jun, Yang, Sheng-Bang, Zou, Cui-Yun, Zhong, Wei-de. 2019. Increasing of FKBP9 can predict poor prognosis in patients with prostate cancer. In Pathology, research and practice, 216, 152732. doi:10.1016/j.prp.2019.152732. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31780055/
3. Xu, Huizhe, Liu, Peng, Yan, Yumei, Piao, Haozhe, Meng, Songshu. 2020. FKBP9 promotes the malignant behavior of glioblastoma cells and confers resistance to endoplasmic reticulum stress inducers. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 39, 44. doi:10.1186/s13046-020-1541-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32111229/
4. Wang, Zhen, Chen, Dong-Ning, Huang, Xu-Yun, Zheng, Qing-Shui, Xu, Ning. 2024. Machine learning-based autophagy-related prognostic signature for personalized risk stratification and therapeutic approaches in bladder cancer. In International immunopharmacology, 138, 112623. doi:10.1016/j.intimp.2024.112623. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38991630/
5. Liu, Zhentao, Zhang, Hao, Hu, Hongkang, Wang, Chunhui, Jiang, Lei. 2021. A Novel Six-mRNA Signature Predicts Survival of Patients With Glioblastoma Multiforme. In Frontiers in genetics, 12, 634116. doi:10.3389/fgene.2021.634116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33790946/
6. Tang, Xiangjun, Xu, Pengfei, Wang, Bin, Zhang, Zhaohui, Chen, Qianxue. 2019. Identification of a Specific Gene Module for Predicting Prognosis in Glioblastoma Patients. In Frontiers in oncology, 9, 812. doi:10.3389/fonc.2019.00812. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31508371/
7. Wang, Wen, Li, Junsheng, He, Qiheng, Sun, Wei, Zhao, Jizong. . Integrated Analysis to Reveal Heterogeneity of Tumor-Associated Neutrophils in Glioma. In Cancer medicine, 14, e70745. doi:10.1002/cam4.70745. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40052358/