Micall1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Micall1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09869

品系全称

C57BL/6JCya-Micall1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-27008-Micall1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Micall1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09869) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
microtubule associated monooxygenase, calponin and LIM domain containing -like 1
基因别称
D15Mit260,D15N2e,EST573322,EST820961,MIRab13,mKIAA1668
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177461.1 | Ensembl: ENSMUST00000040320
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1017 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Micall1,也称为MICAL-like1,是一种与多种生物学过程相关的蛋白质,包括细胞分裂、膜转运和信号传导。Micall1属于MICAL家族,该家族成员具有氧化还原酶活性,能够调节F-actin的解聚。Micall1具有多个保守的结构域,包括calponin同源结构域、LIM结构域、富含脯氨酸的结构域和螺旋结构域,使其能够与多种蛋白质相互作用,参与多种细胞功能。Micall1在多种组织和细胞中表达,包括上皮细胞、内皮细胞和免疫细胞,表明其在多种生物学过程中发挥重要作用。

在细胞分裂过程中,Micall1参与调节F-actin的解聚,促进细胞质分裂。细胞质分裂是细胞分裂的最后一个步骤,涉及细胞质桥的物理分离,形成两个子细胞。这个过程需要多种蛋白质的协同作用,包括ESCRT-III依赖的螺旋结构域的局部收缩,以及脂质和细胞骨架在分裂位点的重塑。Micall1通过与Rab GTP酶的相互作用,参与调节F-actin的解聚,从而促进细胞质分裂的完成[4]。

Micall1还参与调节膜转运,特别是内吞作用。内吞作用是细胞摄取外源性物质的过程,涉及膜泡的形成、运输和融合。Micall1与GTP结合蛋白Rab13相互作用,参与调节膜泡的形成和运输。研究显示,Micall1与Rab13的相互作用可以调节EGFR的内吞作用,影响EGFR的降解和再循环。此外,Micall1还与syndapin2和磷脂酸相互作用,参与调节管状再循环内体的生物发生,影响受体和脂质的再循环[3,7]。

此外,Micall1还参与调节信号传导。Micall1可以与多种信号分子相互作用,包括CasL、Rab13和EGFR,影响信号传导途径的激活和调控。研究显示,Micall1的过表达可以抑制EGFR的降解,表明Micall1可能参与调节EGFR的信号传导途径,影响细胞的生长和分化[6]。

Micall1在多种疾病中也发挥重要作用,包括癌症和神经退行性疾病。在结肠癌中,p53基因的突变可以抑制Micall1的表达,导致管状再循环内体的生物发生受阻,影响细胞的生长和分化。此外,Micall1的表达与结肠癌的预后相关,低表达Micall1的结肠癌患者预后较差[1]。在阿尔茨海默病中,Micall1的表达水平降低,可能与神经退行性过程有关[2]。此外,Micall1的表达还与鸡内脏腹膜的色素沉着相关,表明Micall1可能参与调节黑色素的形成和沉积[5]。

综上所述,Micall1是一种重要的蛋白质,参与调节细胞分裂、膜转运和信号传导。Micall1在多种组织和细胞中表达,并与多种蛋白质相互作用,影响多种生物学过程。Micall1在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症和神经退行性疾病。Micall1的研究有助于深入理解细胞生物学和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Takahashi, Yukie, Tanikawa, Chizu, Miyamoto, Takafumi, Komatsu, Tsunehiko, Matsuda, Koichi. 2017. Regulation of tubular recycling endosome biogenesis by the p53-MICALL1 pathway. In International journal of oncology, 51, 724-736. doi:10.3892/ijo.2017.4060. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28714518/
2. Kang, Moonil, Farrell, John J, Zhu, Congcong, Lee, Kun Ho, Farrer, Lindsay A. 2024. Whole-genome sequencing study in Koreans identifies novel loci for Alzheimer's disease. In Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, 20, 8246-8262. doi:10.1002/alz.14128. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39428694/
3. Zahraoui, Ahmed. . MICAL-like1 in endosomal signaling. In Methods in enzymology, 535, 419-37. doi:10.1016/B978-0-12-397925-4.00024-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24377937/
4. Frémont, Stéphane, Romet-Lemonne, Guillaume, Houdusse, Anne, Echard, Arnaud. 2017. Emerging roles of MICAL family proteins - from actin oxidation to membrane trafficking during cytokinesis. In Journal of cell science, 130, 1509-1517. doi:10.1242/jcs.202028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28373242/
5. Zhou, Guangyuan, Liu, Tianfei, Wang, Yan, Jia, Xinzheng, Luo, Chenglong. 2022. Genome-Wide Association Studies Provide Insight Into the Genetic Determination for Hyperpigmentation of the Visceral Peritoneum in Broilers. In Frontiers in genetics, 13, 820297. doi:10.3389/fgene.2022.820297. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35299951/
6. Abou-Zeid, Nancy, Pandjaitan, Rudy, Sengmanivong, Lucie, Salamero, Jean, Zahraoui, Ahmed. 2011. MICAL-like1 mediates epidermal growth factor receptor endocytosis. In Molecular biology of the cell, 22, 3431-41. doi:10.1091/mbc.E11-01-0030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21795389/
7. Giridharan, Sai Srinivas Panapakkam, Cai, Bishuang, Vitale, Nicolas, Naslavsky, Naava, Caplan, Steve. 2013. Cooperation of MICAL-L1, syndapin2, and phosphatidic acid in tubular recycling endosome biogenesis. In Molecular biology of the cell, 24, 1776-90, S1-15. doi:10.1091/mbc.E13-01-0026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23596323/