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Klrk1-flox 基因敲除小鼠

Klrk1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Klrk1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09867

品系全称

C57BL/6JCya-Klrk1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-27007-Klrk1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Klrk1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09867) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
killer cell lectin-like receptor subfamily K, member 1
基因别称
D6H12S2489E，NKG2-D，Nkg2d
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_033078 | Ensembl: ENSMUST00000032252
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~2.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1196250Homozygous null mice have defects in Natural Killer (NK) cell development, diminished NK-mediated cytolysis of tumor cells, and resistance to MCMV infection.
更多信息
KLRK1，也称为NKG2D，是一种重要的自然杀伤（NK）细胞受体。NKG2D是一种同源二聚体凝集素样受体，属于免疫球蛋白超家族。它主要在NK细胞、CD8+ T细胞和某些NK样T细胞上表达，并且与多种免疫反应有关。NKG2D的配体包括MHC I类相关分子（如MICA和MICB）以及ULBP蛋白家族成员，它们在感染或应激状态下在细胞表面表达。当NKG2D与其配体结合时，可以激活NK细胞和CD8+ T细胞，从而发挥细胞毒作用，杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞。

KLRK1在多种疾病中发挥重要作用，包括自身免疫性疾病、肿瘤和感染性疾病。在自身免疫性疾病中，KLRK1介导的免疫反应可能导致组织损伤和疾病发生。例如，一项研究表明，在斑秃（AA）患者中，NKG2D+ T细胞在疾病的发生和发展中起关键作用。该研究发现，抗体介导的IFN-γ、IL-2或IL-15Rβ的阻断可以防止疾病的发展，减少皮肤中CD8+ NKG2D+ T细胞的积累和真皮IFN反应，而JAK抑制可以消除IFN特征并预防AA的发生[1]。

在肿瘤中，KLRK1的表达与肿瘤的预后相关。一项研究表明，在肺腺癌组织中，KLRK1的表达低于正常肺组织。高KLRK1表达与性别、组织学分级、分期、T分类和生存状态相关。高KLRK1表达的患者表现出更好的总生存期和复发无病生存期。KLRK1被发现是肺腺癌的独立预后因素，高KLRK1表达预示着更好的总生存期和复发无病生存期[3]。

在感染性疾病中，KLRK1参与宿主对病原体的免疫反应。例如，一项研究表明，在猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）感染后，PBMCs和CD8+ T细胞中KLRK1的表达显著上调，表明KLRK1在PRRSV感染后的免疫反应中发挥重要作用[4]。

此外，KLRK1基因多态性与某些疾病的易感性相关。例如，一项研究表明，KLRC4-KLRK1基因多态性与抗甲状腺药物引起的粒细胞减少症（TIA）的易感性相关。该研究发现，rs2734565位点的多态性与TIA显著相关，而携带rs2734565-C等位基因的患者TIA的发病时间更短[2]。

总之，KLRK1是一种重要的NK细胞受体，参与多种免疫反应，包括自身免疫性疾病、肿瘤和感染性疾病。KLRK1的表达与肿瘤的预后相关，并且KLRK1基因多态性与某些疾病的易感性相关。KLRK1的研究有助于深入理解NK细胞和CD8+ T细胞的免疫调节机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Xing, Luzhou, Dai, Zhenpeng, Jabbari, Ali, Christiano, Angela M, Clynes, Raphael. 2014. Alopecia areata is driven by cytotoxic T lymphocytes and is reversed by JAK inhibition. In Nature medicine, 20, 1043-9. doi:10.1038/nm.3645. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25129481/
2. He, Yayi, Ma, Pan, Luo, Yuanlin, Shi, Bingyin, Zhang, Bao. 2024. Novel Association of KLRC4-KLRK1 Gene Polymorphisms with Susceptibility and Progression of Antithyroid Drug-Induced Agranulocytosis. In Experimental and clinical endocrinology & diabetes : official journal, German Society of Endocrinology [and] German Diabetes Association, 132, 17-22. doi:10.1055/a-2206-2242. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38237612/
3. Zhang, Yanan, Chen, Zeyang, Jiang, Aifang, Gao, Guanqi. 2022. KLRK1 as a prognostic biomarker for lung adenocarcinoma cancer. In Scientific reports, 12, 1976. doi:10.1038/s41598-022-05997-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35132098/
4. Lagumdzic, Emil, Pernold, Clara P S, Ertl, Reinhard, Ladinig, Andrea, Saalmüller, Armin. 2023. Gene expression of peripheral blood mononuclear cells and CD8+ T cells from gilts after PRRSV infection. In Frontiers in immunology, 14, 1159970. doi:10.3389/fimmu.2023.1159970. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37409113/

资料下载

S-CKO-09867_6J_27007_Klrk1_Exon 4~6_strategy.pdf
S-CKO-09867_6J_27007_Klrk1_Exon 4~6_strategy.pdf
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