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Nup98-flox 基因敲除小鼠

Nup98-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nup98-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09860

品系全称

C57BL/6JCya-Nup98em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-269966-Nup98-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nup98-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09860) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nucleoporin 98
基因别称
4732457F17，Nup96
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001287164.1 | Ensembl: ENSMUST00000210682
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 22
敲除长度
~654 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109404Homozygotes for a null allele die in utero with a severe growth delay and improper gastrulation and nuclear pore complex assembly/function. Heterozygotes for another null allele show impaired IFN-mediated responses, reduced T and B cell subsets in lymphoid organs and altered T and B cell functions.
更多信息
Nup98，全称核孔蛋白98，是核孔复合物（NPC）的重要组分，负责细胞核与细胞质之间的物质转运。核孔复合物是细胞核膜上的一种复杂结构，介导RNA和蛋白质等大分子物质的进出。Nup98作为一种核孔蛋白，不仅参与核质运输，还在转录调控和RNA代谢中发挥着重要作用[1]。

研究表明，Nup98能够与多种DExH/D-box蛋白（DBPs）相互作用。DBPs是一类参与基因表达和RNA代谢调控的蛋白质家族。研究发现，Nup98与DHX9等DBPs的直接相互作用被RNA所促进，Nup98的绑定能够刺激DHX9的ATPase活性[1]。此外，Nup98和DHX9的相互作用对于它们与特定基因位点结合以控制转录和调节mRNA剪接至关重要[1]。

在白血病等血液系统恶性肿瘤中，Nup98基因的易位和融合现象较为常见。例如，NUP98::NSD1融合基因在急性髓系白血病（AML）患者中预后极差。NUP98::NSD1能够促进AML细胞分化受阻，并增加对白细胞介素-3（IL-3）的依赖性，这可能是由于Nup98::Nsd1融合蛋白促进了IL-3受体α亚基（IL3-RA，也称为CD123）的表达[2]。

NUP98融合蛋白在白血病的发生发展中起着重要作用。这些融合蛋白通常编码保留了NUP98氨基末端的融合蛋白。NUP98的融合伙伴包括多种具有同源域的基因或已知参与转录或表观遗传调控的基因。研究表明，NUP98融合蛋白驱动的白血病发生发展是通过改变染色质结构和基因表达来实现的[3]。NUP98融合蛋白可能通过与多种辅助因子结合来介导转录变化，这种结合可能与相分离现象有关，并可能依赖于融合伙伴[3]。

除了与DBPs相互作用外，Nup98还参与其他细胞过程。例如，NUP98::HOXA9融合蛋白在白血病的发生发展中起着重要作用。研究发现，NUP98::HOXA9融合蛋白能够形成液-液相分离（LLPS）的液滴，这些液滴不仅促进了融合蛋白在染色质上的占据，还形成了广泛的“超级增强子”样结合模式，从而增强了白血病相关基因的转录激活[4]。此外，NUP98::HOXA9的相分离还诱导了CTCF非依赖性染色质环的形成，这些环富集在原癌基因上[4]。

Nup98的研究对于深入理解其在细胞核质运输、转录调控和RNA代谢中的作用具有重要意义。此外，NUP98基因融合在白血病等血液系统恶性肿瘤中的重要作用也为这些疾病的治疗提供了新的思路和策略。通过靶向NUP98融合蛋白及其相互作用网络，有望开发出针对NUP98融合白血病的有效治疗药物。

参考文献：
1. Capitanio, Juliana S, Montpetit, Ben, Wozniak, Richard W. 2017. Nucleoplasmic Nup98 controls gene expression by regulating a DExH/D-box protein. In Nucleus (Austin, Tex.), 9, 1-8. doi:10.1080/19491034.2017.1364826. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28934014/
2. Okamoto, Kenji, Imamura, Toshihiko, Tanaka, Seiji, Shiba, Norio, Iehara, Tomoko. 2023. The Nup98::Nsd1 fusion gene induces CD123 expression in 32D cells. In International journal of hematology, 118, 277-287. doi:10.1007/s12185-023-03612-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37173550/
3. Michmerhuizen, Nicole L, Klco, Jeffery M, Mullighan, Charles G. . Mechanistic insights and potential therapeutic approaches for NUP98-rearranged hematologic malignancies. In Blood, 136, 2275-2289. doi:10.1182/blood.2020007093. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32766874/
4. Ahn, Jeong Hyun, Davis, Eric S, Daugird, Timothy A, Phanstiel, Douglas H, Wang, Gang Greg. 2021. Phase separation drives aberrant chromatin looping and cancer development. In Nature, 595, 591-595. doi:10.1038/s41586-021-03662-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34163069/

资料下载

S-CKO-09860_6J_269966_Nup98_Exon 22_A_strategy.pdf
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