Cntn4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cntn4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09843

品系全称

C57BL/6JCya-Cntn4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-269784-Cntn4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cntn4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09843) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
contactin 4
基因别称
9630050B05,Axcam,BIG-2
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001109749.1 | Ensembl: ENSMUST00000113264
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 11
敲除长度
~685 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1095737Mice homozygous for a knock-out allele exhibit aberrant projection of olfactory axons to multiple glomeruli in the olfactory bulb.
Cntn4,也称为Contactin 4,是一种属于Ig细胞粘附分子(IgCAM)家族的基因。IgCAM是一类在神经元发育和突触形成中发挥重要作用的蛋白质,它们通过细胞表面的相互作用促进神经元之间的通讯和信号传递。Cntn4编码的蛋白质在神经发育过程中对突触的形成和功能具有关键作用,其异常表达或功能缺陷与多种神经发育和神经精神疾病相关。

Cntn4基因的突变或表达异常与多种神经精神疾病有关,包括自闭症谱系障碍(ASD)、厌食症(AN)、阿尔茨海默病(AD)和精神分裂症(SZ)等。Cntn4基因的突变或缺失会影响突触的形成和功能,导致神经可塑性和认知功能的改变,从而引发上述疾病[1]。此外,Cntn4基因的拷贝数变异(CNV)也与神经行为表型的改变有关,如认知延迟、生长受限、运动延迟和癫痫等[3]。这些研究结果提示,Cntn4基因在神经发育和神经精神疾病的发生发展中具有重要作用。

在神经发育过程中,Cntn4基因的表达对于树突的生长和突触的形成至关重要。Cntn4基因编码的蛋白质可以与神经元表面的其他IgCAM分子相互作用,促进神经元之间的粘附和信号传递。Cntn4基因的突变或缺失会导致神经元之间的粘附和信号传递的异常,进而影响树突的生长和突触的形成。例如,Cntn4基因的突变会导致树突分支的异常和突触数量的减少,从而影响神经元的正常功能[2]。此外,Cntn4基因的表达还与神经元的活动有关。Cntn4基因的表达可以促进神经元的活动,从而促进突触的形成和功能。例如,Cntn4基因的表达可以促进神经元的兴奋性和神经递质的释放,从而促进突触的形成和功能。

Cntn4基因的表达还与神经可塑性和认知功能有关。Cntn4基因的表达可以促进神经元的可塑性,从而影响认知功能。例如,Cntn4基因的表达可以促进神经元的突触可塑性,从而影响学习和记忆功能。此外,Cntn4基因的表达还与神经精神疾病的发生发展有关。Cntn4基因的突变或缺失会导致神经可塑性和认知功能的改变,从而引发神经精神疾病。例如,Cntn4基因的突变会导致学习和记忆功能的受损,从而引发自闭症谱系障碍等神经精神疾病。

Cntn4基因的表达还与免疫炎症反应有关。Cntn4基因的表达可以促进免疫细胞的粘附和迁移,从而促进免疫炎症反应。例如,Cntn4基因的表达可以促进巨噬细胞的粘附和迁移,从而促进动脉粥样硬化的发生发展[4,5]。此外,Cntn4基因的表达还与神经退行性疾病的发生发展有关。Cntn4基因的突变或缺失会导致神经元的死亡和功能的丧失,从而引发神经退行性疾病。例如,Cntn4基因的突变会导致视网膜神经节细胞的死亡,从而引发青光眼等神经退行性疾病[6]。

综上所述,Cntn4基因在神经发育、神经可塑性、免疫炎症反应和神经退行性疾病的发生发展中具有重要作用。Cntn4基因的突变或表达异常与多种神经精神疾病和神经退行性疾病有关,如自闭症谱系障碍、阿尔茨海默病和精神分裂症等。因此,对Cntn4基因的深入研究有助于揭示神经发育和神经精神疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Oguro-Ando, Asami, Bamford, Rosemary A, Sital, Wiedjai, Burbach, J Peter H, Kas, Martien J. 2021. Cntn4, a risk gene for neuropsychiatric disorders, modulates hippocampal synaptic plasticity and behavior. In Translational psychiatry, 11, 106. doi:10.1038/s41398-021-01223-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33542194/
2. Zhao, Rongjuan, Zhu, Tengfei, Liu, Qiong, Qiu, Zilong, Hu, Zhengmao. . The autism risk gene CNTN4 modulates dendritic spine formation. In Human molecular genetics, 31, 207-218. doi:10.1093/hmg/ddab233. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34415325/
3. Zhang, Stephanie Q, Fleischer, Julie, Al-Kateb, Hussam, Amarillo, Ina, Shinawi, Marwan. 2019. Intragenic CNTN4 copy number variants associated with a spectrum of neurobehavioral phenotypes. In European journal of medical genetics, 63, 103736. doi:10.1016/j.ejmg.2019.103736. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31422286/
4. Song, Yamin, Lou, Bo, Wang, Huiting, Zhou, Jing, Xia, Zhangyong. 2024. Screening and validation of atherosclerosis PAN-apoptotic immune-related genes based on single-cell sequencing. In Frontiers in immunology, 15, 1297298. doi:10.3389/fimmu.2024.1297298. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38736872/
5. Wang, Kai, Huang, Xi-Tong, Miao, Yan-Ping, Bai, Xiao-Long, Jin, Feng. . MiR-148a-3p attenuates apoptosis and inflammation by targeting CNTN4 in atherosclerosis. In Annals of translational medicine, 10, 1201. doi:10.21037/atm-22-3768. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36544657/
6. Kaurani, Lalit, Vishal, Mansi, Kumar, Dhirendra, Ray, Kunal, Mukhopadhyay, Arijit. 2014. Gene-rich large deletions are overrepresented in POAG patients of Indian and Caucasian origins. In Investigative ophthalmology & visual science, 55, 3258-64. doi:10.1167/iovs.14-14339. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24764060/