Islr-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Islr-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09830

品系全称

C57BL/6JCya-Islrem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-26968-Islr-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Islr-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09830) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
immunoglobulin superfamily containing leucine-rich repeat
基因别称
Meflin
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_012043 | Ensembl: ENSMUST00000041477
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~3.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1349645The gene product suppresses differentiation of bone marrow stromal and skeletal stem cells into skeletal lineages. Homozygous knockout leads to growth retardation and longer long bones.
ISLR,也称为免疫球蛋白超家族含亮氨酸丰富重复序列(immunoglobulin superfamily containing leucine-rich repeat)基因,是一种重要的基因,编码免疫球蛋白超家族蛋白,含有Ig样结构域、LRR基序和跨膜结构域。该基因在多种组织和细胞中表达,包括视网膜、胃、肠、胰腺和骨骼肌等。ISLR基因的表达和功能与多种生物学过程相关,包括细胞生长、分化、凋亡、免疫调节和肿瘤发生等。

在肿瘤发生发展过程中,ISLR基因的表达和功能发挥着重要作用。例如,在胃癌中,ISLR基因的表达水平与患者预后密切相关。高表达的ISLR与胃癌的侵袭性和不良预后相关,而低表达的ISLR则与患者较好的预后相关[1]。ISLR的表达水平也与肠癌的进展和预后相关。ISLR的高表达与肠癌的侵袭性和不良预后相关,而ISLR的低表达则与患者较好的预后相关[4]。

ISLR基因的表达和功能也受到DNA甲基化的调控。在胃癌中,ISLR基因的启动子区域存在多个甲基化位点,这些位点的甲基化状态与ISLR基因的表达水平相关。高表达的ISLR与ISLR基因启动子区域低甲基化相关,而低表达的ISLR则与ISLR基因启动子区域高甲基化相关[1]。此外,ISLR基因的表达也受到表观遗传调控。例如,在肠癌中,ISLR基因的表达受到miRNA的调控。miRNA可以与ISLR基因的3'非编码区域结合,抑制ISLR基因的表达[4]。

ISLR基因的表达和功能也与免疫调节相关。在胃癌中,ISLR基因的表达水平与肿瘤浸润免疫细胞的数量相关,包括CD8+ T细胞、巨噬细胞和树突状细胞等[1]。ISLR基因的表达和功能也与细胞生长、分化和凋亡相关。例如,在肠癌中,ISLR基因可以抑制上皮-间质转化(EMT)信号通路,从而抑制肿瘤细胞的侵袭和转移[4]。此外,ISLR基因还可以与MGAT5相互作用,促进肿瘤细胞的恶性进展[5]。

ISLR基因的表达和功能也受到其他基因的调控。例如,在肠癌中,ISLR基因的表达受到ETS1转录因子的调控。ETS1可以激活ISLR基因的启动子区域,从而促进ISLR基因的表达[3]。此外,ISLR基因的表达还受到BMP信号通路的调控。在结直肠癌中,ISLR基因的表达受到GREM1和ISLR的调控,这两个基因分别抑制和促进BMP信号通路,从而影响肿瘤的发生和发展[2]。

综上所述,ISLR基因是一种重要的基因,编码免疫球蛋白超家族蛋白,参与调控细胞生长、分化、凋亡、免疫调节和肿瘤发生等生物学过程。ISLR基因的表达和功能受到多种因素的调控,包括DNA甲基化、表观遗传调控、免疫调节和其他基因的调控。ISLR基因的研究有助于深入理解肿瘤发生发展的分子机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Shu, Zhao, Wei, Sun, Manyi. 2020. An Analysis Regarding the Association Between the ISLR Gene and Gastric Carcinogenesis. In Frontiers in genetics, 11, 620. doi:10.3389/fgene.2020.00620. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32612640/
2. Kobayashi, Hiroki, Gieniec, Krystyna A, Wright, Josephine A, Worthley, Daniel L, Woods, Susan L. 2020. The Balance of Stromal BMP Signaling Mediated by GREM1 and ISLR Drives Colorectal Carcinogenesis. In Gastroenterology, 160, 1224-1239.e30. doi:10.1053/j.gastro.2020.11.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33197448/
3. Xu, Jiuzhi, Tang, Yang, Sheng, Xiaole, Zhou, Zhaocai, Yu, Zhengquan. 2020. Secreted stromal protein ISLR promotes intestinal regeneration by suppressing epithelial Hippo signaling. In The EMBO journal, 39, e103255. doi:10.15252/embj.2019103255. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32128839/
4. Chi, Chunhua, Liu, Tongming, Yang, Shengnan, Han, Weiwei, Li, Jiansheng. . ISLR affects colon cancer progression by regulating the epithelial-mesenchymal transition signaling pathway. In Anti-cancer drugs, 33, e670-e679. doi:10.1097/CAD.0000000000001233. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34520435/
5. Zuo, Bin, Huang, Qiao, Yu, Wei, Xu, Jun. . ISLR interacts with MGAT5 to promote the malignant progression of human gastric cancer AGS cells. In Iranian journal of basic medical sciences, 26, 960-965. doi:10.22038/IJBMS.2023.69372.15120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37427332/