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Lhfpl3-flox 基因敲除小鼠

Lhfpl3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lhfpl3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09823

品系全称

C57BL/6JCya-Lhfpl3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-269629-Lhfpl3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Lhfpl3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09823) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lipoma HMGIC fusion partner-like 3
基因别称
A930031L14Rik
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001081231 | Ensembl: ENSMUST00000197992
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~3.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Lhfpl3（Lipoma HMGIC Fusion Partner-Like 3）是一种在人类基因组中编码的基因，位于7号染色体上。该基因编码的蛋白属于跨膜蛋白家族，其成员在细胞分化、增殖和细胞外基质形成中发挥作用。Lhfpl3基因的表达和功能在多种生物学过程中至关重要，包括肿瘤的发生和发展。

在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中，长链非编码RNA（lncRNA）LHFPL3-AS1被发现在肿瘤组织和细胞系中高表达。研究显示，LHFPL3-AS1在顺铂耐药的肿瘤细胞系中上调，并且与患者的生存率相关。通过敲低LHFPL3-AS1的表达，可以抑制OSCC的增殖、迁移和侵袭，并且降低OSCC细胞对顺铂的耐药性。此外，LHFPL3-AS1通过与miR-362-5p竞争性结合来增强CHSY1的表达，从而在OSCC的发生和顺铂耐药中发挥重要作用[1]。

在肺腺癌（ADC）中，LHFPL3-AS2作为一种长非编码RNA，被发现在肿瘤组织中显著下调。高表达LHFPL3-AS2的患者表现出更好的总生存期，这表明LHFPL3-AS2可能作为ADC的诊断、预后和治疗的有用生物标志物[2]。

在神经上皮肿瘤（DNT）中，Lhfpl3基因与NTRK2基因发生融合，形成LHFPL3::NTRK2融合基因。这种融合基因保留了NTRK2基因的整个酪氨酸激酶结构域，可能导致RTK信号通路的异常二聚化和组成型激活，进而促进肿瘤的发生[3]。

在精神疾病中，Lhfpl3基因的表达与个体对精神疾病易感性相关。研究表明，Lhfpl3基因的遗传变异与精神分裂症的易感性相关，这表明基因相关微生物组的组成可能影响个体对精神疾病的易感性[4]。

在非小细胞肺癌（NSCLC）中，LHFPL3-AS2作为一种长非编码RNA，被发现在肿瘤组织中显著下调。低表达LHFPL3-AS2与NSCLC患者的较差生存期、TNM分期和转移相关。此外，LHFPL3-AS2的表达下调导致其与SFPQ的相互作用减少，从而增加SFPQ对TXNIP启动子的结合，最终抑制TXNIP的转录，促进NSCLC细胞的迁移和侵袭[5]。

在黑色素瘤干细胞中，LHFPL3-AS1作为一种长非编码RNA，通过miR-181a-5p/BCL2信号通路促进肿瘤的发生。LHFPL3-AS1-long与miR-181a-5p直接相互作用，抑制BCL2 mRNA的降解，从而抑制黑色素瘤干细胞的凋亡。此外，LHFPL3-AS1的剪接因子PTBP1调节LHFPL3-AS1转录本的剪接，导致LHFPL3-AS1-long在黑色素瘤干细胞中的生成。在黑色素瘤患者中，PTBP1和LHFPL3-AS1的表达显著上调，这表明LHFPL3-AS1和PTBP1可能是黑色素瘤的潜在治疗靶点[6]。

在克罗恩病（CD）中，LHFPL3-AS2的表达显著下调。在CD患者的回肠中，LHFPL3-AS2的敲低导致上皮层形态发生改变，细胞融合度降低，并且出现异常的圆化和聚集。此外，LHFPL3-AS2的敲低还导致细胞形成内部腔隙的能力降低，影响上皮极性。LHFPL3-AS2的敲低还导致有丝分裂纺锤体形成缺陷，进而导致上皮细胞增殖减少[7]。

在NTRK融合的胶质瘤中，LHFPL3基因与NTRK2基因发生融合，形成NTRK2融合基因。NTRK2融合基因保留了NTRK2基因的整个酪氨酸激酶结构域，可能导致RTK信号通路的异常二聚化和组成型激活，进而促进肿瘤的发生。此外，NTRK融合的胶质瘤患者对TRK抑制剂的治疗反应存在差异，这表明NTRK融合的胶质瘤患者的病理和TRK抑制剂的治疗反应存在明显的差异[8]。

在胶质瘤中，miR-218-5p被发现在肿瘤细胞系和组织中下调，并且可以与LHFPL3 mRNA直接结合。miR-218-5p的过表达可以抑制胶质瘤细胞的活性、增殖和侵袭能力。此外，miR-218-5p的过表达还可以抑制上皮-间质转化（EMT），从而抑制胶质瘤细胞的侵袭性。这表明miR-218-5p通过靶向LHFPL3 mRNA在胶质瘤的发生和发展中发挥重要作用[9]。

在子宫肌瘤（UL）中，LHFPL3基因位于7q22区域，该区域的缺失与UL的发生相关。研究发现，LHFPL3基因在人类和Eker大鼠的UL中表达存在差异。这表明LHFPL3基因可能参与UL的发生和发展[10]。

综上所述，Lhfpl3基因在多种生物学过程中发挥重要作用，包括肿瘤的发生和发展、精神疾病的发生、克罗恩病的发生以及胶质瘤的发生和发展。Lhfpl3基因的表达和功能调控机制复杂，涉及多种信号通路和生物学过程。研究Lhfpl3基因的功能和机制对于深入理解肿瘤的发生和发展、精神疾病的发生、克罗恩病的发生以及胶质瘤的发生和发展具有重要意义。此外，Lhfpl3基因的研究为开发新的治疗策略和药物提供了重要的理论基础和实验依据。

参考文献：
1. Li, Jiandong, Xu, Xiaohu, Zhang, Dandan, Lv, Han, Lei, Xin. 2021. LncRNA LHFPL3-AS1 Promotes Oral Squamous Cell Carcinoma Growth and Cisplatin Resistance Through Targeting miR-362-5p/CHSY1 Pathway. In OncoTargets and therapy, 14, 2293-2300. doi:10.2147/OTT.S298679. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33833527/
2. Zhou, Xuan, Liu, Guizhi, Lin, Maorui, Li, Lixiu, Cao, Donglin. . Identification of LHFPL3-AS2 as a prognostic biomarker in lung adenocarcinoma. In Indian journal of pathology & microbiology, 65, 288-295. doi:10.4103/IJPM.IJPM_1404_20. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35435361/
3. Chen, Yanming, Zhu, Qing, Wang, Ye, Xiao, Sheng, Lan, Qing. 2022. Case Report: A novel LHFPL3::NTRK2 fusion in dysembryoplastic neuroepithelial tumor. In Frontiers in oncology, 12, 1064817. doi:10.3389/fonc.2022.1064817. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36531047/
4. Martins-Silva, Thais, Salatino-Oliveira, Angélica, Genro, Júlia Pasqualini, Hutz, Mara Helena, Tovo-Rodrigues, Luciana. 2020. Host genetics influences the relationship between the gut microbiome and psychiatric disorders. In Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry, 106, 110153. doi:10.1016/j.pnpbp.2020.110153. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33130294/
5. Cheng, Zhuoan, Lu, Chunlai, Wang, Hui, Jiang, Liyan, Qin, Wenxin. 2022. Long noncoding RNA LHFPL3-AS2 suppresses metastasis of non-small cell lung cancer by interacting with SFPQ to regulate TXNIP expression. In Cancer letters, 531, 1-13. doi:10.1016/j.canlet.2022.01.031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35101541/
6. Zhang, Song, Wan, Haitao, Zhang, Xiaobo. 2020. LncRNA LHFPL3-AS1 contributes to tumorigenesis of melanoma stem cells via the miR-181a-5p/BCL2 pathway. In Cell death & disease, 11, 950. doi:10.1038/s41419-020-03141-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33149126/
7. Sosnovski, Katya E, Braun, Tzipi, Amir, Amnon, Denson, Lee A, Haberman, Yael. 2023. Reduced LHFPL3-AS2 lncRNA expression is linked to altered epithelial polarity and proliferation, and to ileal ulceration in Crohn disease. In Scientific reports, 13, 20513. doi:10.1038/s41598-023-47997-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37993670/
8. Kim, Eric Eunshik, Park, Chul-Kee, Kim, Seung-Ki, Yun, Hongseok, Park, Sung-Hye. 2024. NTRK-fused central nervous system tumours: clinicopathological and genetic insights and response to TRK inhibitors. In Acta neuropathologica communications, 12, 118. doi:10.1186/s40478-024-01798-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39014476/
9. Li, Zhixiao, Qian, Rongjun, Zhang, Jiadong, Shi, Xiwen. 2019. MiR-218-5p targets LHFPL3 to regulate proliferation, migration, and epithelial-mesenchymal transitions of human glioma cells. In Bioscience reports, 39, . doi:10.1042/BSR20180879. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30314994/
10. Ptacek, T, Song, C, Walker, C L, Sell, S M. . Physical mapping of distinct 7q22 deletions in uterine leiomyoma and analysis of a recently annotated 7q22 candidate gene. In Cancer genetics and cytogenetics, 174, 116-20. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17452252/

资料下载

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