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Ahcy-flox 基因敲除小鼠

Ahcy-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ahcy-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09788

品系全称

C57BL/6NCya-Ahcyem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-269378-Ahcy-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ahcy-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09788) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
S-adenosylhomocysteine hydrolase
基因别称
CuBP，SAHH
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_016661 | Ensembl: ENSMUST00000054607
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~8
敲除长度
~2.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:87968Mice heterozygous for a null allele exhibit endothelium dysfunction and oxidative stress.
更多信息
Ahcy基因编码的S-腺苷高半胱氨酸水解酶（S-adenosylhomocysteine hydrolase, AHCY）是一种高度保守的酶，在从植物到哺乳动物的各种生物体中普遍存在。AHCY在细胞代谢中发挥着关键作用，它催化S-腺苷高半胱氨酸（S-adenosylhomocysteine, SAH）的可逆水解，生成高半胱氨酸和腺苷。SAH是甲基转移反应的副产物，同时也是甲基转移酶的强效抑制剂。因此，AHCY通过清除SAH，维持细胞内甲基化水平，对于DNA、RNA和组蛋白的甲基化反应至关重要。Ahcy基因的缺陷会导致胚胎致死，并在人类中引起罕见的代谢性疾病。

AHCY在细胞内的定位受到严格控制，以便于在需要的地方进行甲基化反应。在DNA复制和活性转录过程中，AHCY被招募到染色质上，以满足对DNA、RNA和组蛋白甲基化的需求。此外，AHCY的活性也受到多种因素的影响，例如β-羟基丁酸（β-hydroxybutyrate, β-OHB）可以抑制AHCY的活性，从而影响细胞的甲基化状态和基因表达。

Ahcy基因在多种生物学过程中发挥着重要作用。例如，在脂肪细胞的发育过程中，AHCY对于脂肪细胞前体细胞的增殖和分化至关重要。AHCY的抑制会导致脂肪细胞前体细胞数量减少，分化受阻，并影响与脂肪细胞分化和细胞生长相关的基因的DNA甲基化水平[1]。此外，Ahcy基因的表达也受到表观遗传调控，例如H19长非编码RNA可以通过H19/SAHH/DNMT3B轴促进自噬，从而影响乳腺癌细胞对他莫昔芬的敏感性[2]。

Ahcy基因的突变会导致S-腺苷高半胱氨酸水解酶缺陷症，这是一种罕见的常染色体隐性遗传病，主要表现为精神运动发育迟缓、肌病和DNA甲基化水平升高。研究发现，Ahcy基因缺陷症患者中，印迹基因的印记控制区域（imprinting control regions, ICRs）的DNA甲基化水平异常升高，这可能影响印迹基因的表达，从而引起多种临床表现[4]。此外，Ahcy基因缺陷症患者的表型也呈现出多样性，例如一些患者表现出明显的畸形特征[3]。

Ahcy基因的研究对于理解细胞代谢和表观遗传调控机制具有重要意义。AHCY的活性受到多种因素的影响，包括营养状态、细胞内代谢产物等。Ahcy基因的突变或表达异常可能导致多种疾病的发生，例如肥胖、癌症等。因此，Ahcy基因有望成为疾病诊断和治疗的潜在靶点。

参考文献：
1. Boczki, Paula, Colombo, Marco, Weiner, Juliane, Körner, Antje, Landgraf, Kathrin. 2023. Inhibition of AHCY impedes proliferation and differentiation of mouse and human adipocyte progenitor cells. In Adipocyte, 13, 2290218. doi:10.1080/21623945.2023.2290218. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38064408/
2. Wang, Ji, Xie, Shuduo, Yang, Jingjing, Wang, Linbo, Zhou, Jichun. 2019. The long noncoding RNA H19 promotes tamoxifen resistance in breast cancer via autophagy. In Journal of hematology & oncology, 12, 81. doi:10.1186/s13045-019-0747-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31340867/
3. Ciki, Kismet, Alavanda, Ceren. 2024. Dysmorphic Findings in SAHH Deficiency with a Novel Variant in the AHCY Gene. In Molecular syndromology, 15, 531-536. doi:10.1159/000539280. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39634240/
4. Motzek, Antje, Knežević, Jelena, Switzeny, Olivier J, Vugrek, Oliver, Zechner, Ulrich. 2016. Abnormal Hypermethylation at Imprinting Control Regions in Patients with S-Adenosylhomocysteine Hydrolase (AHCY) Deficiency. In PloS one, 11, e0151261. doi:10.1371/journal.pone.0151261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26974671/

资料下载

S-CKO-09788_6N_269378_Ahcy_Exon 4~8_strategy.pdf
S-CKO-09788_6N_269378_Ahcy_Exon 4~8_strategy.pdf
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