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Slc4a11-flox 基因敲除小鼠

Slc4a11-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc4a11-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09786

品系全称

C57BL/6JCya-Slc4a11em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-269356-Slc4a11-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc4a11-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09786) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 4, sodium bicarbonate transporter-like, member 11
基因别称
BTR1，NaBC1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001081162 | Ensembl: ENSMUST00000099362
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~8
敲除长度
~2.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2138987Mice homozygous for a gene trapped allele show a collapsed vestibular labyrinth, reduced brainstem auditory potentials, and altered corneal epithelium. Mice homozygous for a reporter allele show corneal endothelial dystrophy, polyuria, natriuresis, urinehypoosmolarity and impaired hearing.
更多信息
SLC4A11，也称为NaBC1，是一种重要的H+/NH3/water运输蛋白，主要在角膜内皮细胞中表达。SLC4A11的突变会导致先天性遗传性内皮营养不良（CHED）和某些类型的Fuchs内皮角膜营养不良。为了探究SLC4A11的功能，研究人员比较了17周龄slc4a11-/-小鼠和slc4a11+/+小鼠的角膜RNA表达，并进行了RNA测序和qRT-PCR分析。结果显示，slc4a11-/-角膜中100个基因的表达发生了显著变化，其中slc14a1基因的表达升高，编码尿素转运蛋白UT-A，表明SLC4A11在角膜中可能具有重要作用[1]。

SLC4A11在细胞骨架组织、细胞黏附、细胞命运和发育、细胞外基质、离子稳态和能量代谢等方面发挥着重要作用。SLC4A11的突变会导致角膜内皮细胞功能障碍，进而引起CHED。此外，SLC4A11的突变还与Harboyan综合征相关，这是一种同时影响听觉和视觉的遗传性疾病[2]。SLC4A11的突变会影响其在听觉和视觉系统中的表达和功能，导致听力损失和视觉障碍。

SLC4A11的表达受多种因素的调控。例如，氧化应激可以诱导SLC4A11的表达，从而影响细胞代谢和氧化应激反应[3]。此外，β-catenin的激活可以促进SLC4A11的表达，进而影响氨代谢和细胞衰老[4]。

SLC4A11在多种细胞和组织中表达，包括角膜内皮细胞、耳蜗纤维细胞、唾液腺和肾脏。SLC4A11的表达和功能受到多种因素的调控，包括氧化应激、氨代谢和β-catenin的激活。SLC4A11的突变与多种疾病相关，包括CHED、Harboyan综合征、HCC等。深入研究SLC4A11的功能和调控机制，有助于我们更好地理解这些疾病的发病机制，并为开发新的治疗策略提供理论基础。

综上所述，SLC4A11是一种重要的H+/NH3/water运输蛋白，主要在角膜内皮细胞中表达。SLC4A11在细胞骨架组织、细胞黏附、细胞命运和发育、细胞外基质、离子稳态和能量代谢等方面发挥着重要作用。SLC4A11的突变与多种疾病相关，包括CHED、Harboyan综合征、HCC等。深入研究SLC4A11的功能和调控机制，有助于我们更好地理解这些疾病的发病机制，并为开发新的治疗策略提供理论基础。

参考文献：
1. Alvarez, Bernardo V, Piché, Marilyse, Aizouki, Carolin, Brunette, Isabelle, Casey, Joseph R. 2021. Altered gene expression in slc4a11-/- mouse cornea highlights SLC4A11 roles. In Scientific reports, 11, 20885. doi:10.1038/s41598-021-98921-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34686736/
2. Lopez, Ivan A, Rosenblatt, Mark I, Kim, Charles, Abuladze, Natalia, Kurtz, Ira. 2009. Slc4a11 gene disruption in mice: cellular targets of sensorineuronal abnormalities. In The Journal of biological chemistry, 284, 26882-96. doi:10.1074/jbc.M109.008102. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19586905/
3. Bonanno, Joseph A, Shyam, Raji, Choi, Moonjung, Ogando, Diego G. 2022. The H+ Transporter SLC4A11: Roles in Metabolism, Oxidative Stress and Mitochondrial Uncoupling. In Cells, 11, . doi:10.3390/cells11020197. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35053313/
4. Wang, Ye, Cheng, Chunxiao, Lu, Yanjun, Li, Binghua, Yu, Decai. . β-Catenin Activation Reprograms Ammonia Metabolism to Promote Senescence Resistance in Hepatocellular Carcinoma. In Cancer research, 84, 1643-1658. doi:10.1158/0008-5472.CAN-23-0673. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38417136/

资料下载

S-CKO-09786_6J_269356_Slc4a11_Exon 4~8_strategy.pdf
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