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Ell3-flox 基因敲除小鼠

Ell3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ell3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09785

品系全称

C57BL/6JCya-Ell3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-269344-Ell3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ell3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09785) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
elongation factor RNA polymerase II-like 3
基因别称
A930015D22Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_145973.2 | Ensembl: ENSMUST00000116432
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~6
敲除长度
~1692 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Ell3，也称为ELF3或eleven-nineteen lysine-rich leukemia gene family member 3，是一种RNA聚合酶II（RNA Pol II）转录延伸因子。RNA Pol II是负责转录DNA模板生成前体mRNA的关键酶，而Ell3在RNA Pol II延伸复合体中发挥着重要作用，调控转录的效率和准确性。Ell3的表达在多种细胞类型中都有发现，但其功能与细胞类型和发育阶段密切相关。在胚胎干细胞（ES细胞）中，Ell3被认为是维持干细胞多能性和促进细胞分化的关键调节因子。

研究表明，Ell3在ES细胞中标记着增强子区域，这些增强子对于发育过程中基因的精确调控至关重要[2]。Ell3与增强子的结合有助于建立适当的RNA Pol II在启动子附近区域的占据，并在细胞分化信号到来后，招募超延伸复合物（SEC）到这些位点，从而促进基因的表达。此外，Ell3的结合对于未活化的或预备状态的增强子在干细胞分化中的作用也是必不可少的。

在生殖系统中，Ell3的功能同样重要。母体Ell3功能的丧失会导致卵母细胞的非整倍性和早期流产。Ell3在减数分裂过程中定位于纺锤体，并协调与TPX2的相互作用，以确保微管马达KIF11的正常功能。Ell3的缺失会导致纺锤体组装异常和染色体运动障碍，从而增加非整倍性发生的风险[1]。

在肿瘤生物学中，Ell3的异常表达与多种癌症的发展和耐药性相关。Ell3通过负调控p53的表达和活性，促进细胞增殖和生存。在乳腺癌细胞系中，Ell3的过表达增强了细胞的增殖能力和5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药性。Ell3通过激活Wnt信号通路和上调Lipocalin2（LCN2）的表达，参与了5-FU耐药性的诱导。此外，Ell3还通过MEK/ERK信号通路促进了乳腺癌细胞的增殖、耐药性和癌症干细胞特性[3,4]。

在急性心肌梗死（AMI）患者的血小板转录组中，Ell3作为中心基因在共表达网络中发挥重要作用。Ell3的表达与AMI患者的临床特征相关，提示Ell3可能作为AMI诊断和预后的潜在生物标志物[5]。

Ell3还在凝血因子VII（FVII）基因的表达调控中发挥作用。核苷酸还原酶抑制剂如利巴韦林可以导致细胞内GTP耗竭，从而上调FVII基因的表达。Ell3的招募和P-TEFb复合体的激活在利巴韦林诱导的FVII基因转录延伸中发挥关键作用[6]。

Ell3在乳腺癌细胞中还可以通过影响p53的稳定性来响应顺铂（CDDP）治疗。Ell3通过抑制MDM2介导的泛素依赖性降解途径和促进p53与NADH醌氧化还原酶1的结合，稳定p53的表达。Ell3激活了ERK1/2信号通路和IL20的表达，进一步促进了p53的稳定[7]。

此外，Ell3在皮肤伤口愈合过程中也发挥作用。Ell3的抑制会降低脂肪来源干细胞条件培养基（ADSC-CM）对成纤维细胞增殖和迁移的促进作用，并上调炎症因子如IL-1和IL-6的表达。Ell3的表达与ADSC-CM的伤口愈合活性密切相关，表明Ell3可能在抑制炎症反应和促进伤口愈合中发挥作用[8]。

综上所述，Ell3在转录调控、干细胞分化、生殖细胞功能、肿瘤发生发展、凝血过程和伤口愈合等多个生物学过程中发挥着重要作用。Ell3的功能失调与多种疾病的发生发展相关，包括癌症和生殖系统疾病。Ell3的研究不仅有助于深入理解转录调控的分子机制，还为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhu, Shiqi, Xie, Peng, Yang, Yi, Luo, Zhuojuan, Lin, Chengqi. 2025. Maternal ELL3 loss-of-function leads to oocyte aneuploidy and early miscarriage. In Nature structural & molecular biology, 32, 381-392. doi:10.1038/s41594-024-01471-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39820605/
2. Lin, Chengqi, Garruss, Alexander S, Luo, Zhuojuan, Guo, Fengli, Shilatifard, Ali. 2012. The RNA Pol II elongation factor Ell3 marks enhancers in ES cells and primes future gene activation. In Cell, 152, 144-56. doi:10.1016/j.cell.2012.12.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23273992/
3. Kim, Isaac, Kim, Kwang-Soo, Kwon, Ok-Seon, Cha, Hyuk-Jin, Park, Kyung-Soon. 2017. Ell3 stimulates 5-FU resistance in a breast cancer cell line. In Oncology letters, 13, 4173-4179. doi:10.3892/ol.2017.5996. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28588704/
4. Ahn, Hee-Jin, Kim, Gwangil, Park, Kyung-Soon. 2013. Ell3 stimulates proliferation, drug resistance, and cancer stem cell properties of breast cancer cells via a MEK/ERK-dependent signaling pathway. In Biochemical and biophysical research communications, 437, 557-64. doi:10.1016/j.bbrc.2013.06.114. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23850691/
5. Zhang, Baojian, Li, Biao, Sun, Chao, Xiao, Yichao, Liu, Qiming. 2021. Identification of key gene modules and pathways of human platelet transcriptome in acute myocardial infarction patients through co-expression network. In American journal of translational research, 13, 3890-3905. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34017580/
6. Suzuki, Atsuo, Miyawaki, Yuhri, Okuyama, Eriko, Saito, Hidehiko, Kojima, Tetsuhito. . Ribavirin-induced intracellular GTP depletion activates transcription elongation in coagulation factor VII gene expression. In The Biochemical journal, 449, 231-9. doi:10.1042/BJ20121286. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23050902/
7. Ahn, Hee-Jin, Kim, Kwang-Soo, Shin, Kyung-Won, Ko, Jeong-Jae, Park, Kyung-Soon. . Ell3 stabilizes p53 following CDDP treatment via its effects on ubiquitin-dependent and -independent proteasomal degradation pathways in breast cancer cells. In Oncotarget, 6, 44523-37. doi:10.18632/oncotarget.5972. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26540344/
8. Lee, Jae-Yong, Oh, Nuri, Park, Kyung-Soon. 2017. Ell3 Modulates the Wound Healing Activity of Conditioned Medium of Adipose-derived Stem Cells. In Development & reproduction, 21, 335-342. doi:10.12717/DR.2017.21.3.335. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29082349/

资料下载

S-CKO-09785_6J_269344_Ell3_Exon 1~6_A_strategy.pdf
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