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Sh2d1b1-flox 基因敲除小鼠

Sh2d1b1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sh2d1b1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09746

品系全称

C57BL/6JCya-Sh2d1b1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-26904-Sh2d1b1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Sh2d1b1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09746) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SH2 domain containing 1B1
基因别称
EAT-2，EAT-2A，Eat2，Eat2a，Sh2d1b
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_012009 | Ensembl: ENSMUST00000179976
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1349420Mice homozygous for a knock-out allele exhibit NK cells with enhanced cytolytic capacity and an increased IFN-gamma secretion. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit impaired NK cell cytolysis.
更多信息
Sh2d1b1，也称为EAT-2（Ewing's sarcoma-activated transcript 2），是一种重要的SH2结构域蛋白。SH2结构域是一种蛋白质结构域，能够识别并结合到蛋白质上的磷酸化酪氨酸残基。EAT-2在免疫系统中的多种细胞类型中表达，包括自然杀伤细胞、巨噬细胞、B淋巴细胞和树突状细胞等。EAT-2与SLAM家族受体相互作用，SLAM家族受体是一组在淋巴细胞表面表达的信号转导分子，参与免疫细胞的活化和调节。EAT-2通过其SH2结构域与SLAM受体上的磷酸化酪氨酸残基结合，从而调控免疫细胞的信号转导和功能。

在X连锁淋巴细胞增生症（XLP）中，EAT-2的表达和功能受到了影响。XLP是一种免疫缺陷病，主要影响男性，患者由于EB病毒感染后易发生严重的免疫反应，如淋巴细胞增生症、淋巴瘤和噬血细胞性淋巴组织细胞增多症等。研究发现，XLP患者中EAT-2的表达水平显著降低，导致免疫细胞的功能受损。此外，EAT-2的突变也与XLP的发生和发展密切相关[1]。

除了在XLP中的作用外，EAT-2还在自身免疫性疾病和肿瘤的发生发展中发挥重要作用。研究发现，EAT-2的表达和功能异常与系统性红斑狼疮的发生和发展密切相关。EAT-2的突变或缺失会导致树突状细胞的功能受损，从而促进自身免疫反应的发生[2]。此外，EAT-2的表达和功能异常也与肿瘤的发生和发展密切相关。研究发现，EAT-2的表达水平与多种肿瘤的发生和发展呈正相关，如结直肠癌、乳腺癌和肺癌等[3]。

EAT-2在免疫系统中的功能与其与SLAM受体和下游信号分子的相互作用密切相关。EAT-2能够与SLAM受体上的磷酸化酪氨酸残基结合，从而调控免疫细胞的信号转导和功能。研究发现，EAT-2与SLAM受体结合后，能够激活下游的信号分子，如磷酸酯酶Cγ、钙离子通道和Erk激酶等，从而促进免疫细胞的活化和功能[4]。此外，EAT-2还能够与Src激酶结合，从而抑制免疫细胞的功能[5]。

综上所述，EAT-2是一种重要的SH2结构域蛋白，在免疫系统中的多种细胞类型中表达。EAT-2与SLAM受体相互作用，调控免疫细胞的信号转导和功能。EAT-2的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关，包括XLP、自身免疫性疾病和肿瘤等。深入研究EAT-2的生物学功能和作用机制，有助于理解免疫系统的调控机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[6-10]。

参考文献：
1. Morra, M, Howie, D, Grande, M S, Engel, P, Terhorst, C. . X-linked lymphoproliferative disease: a progressive immunodeficiency. In Annual review of immunology, 19, 657-82. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11244050/
2. Talaei, Nafiseh, Yu, Tao, Manion, Kieran, Bremner, Rod, Wither, Joan E. 2015. Identification of the SLAM Adapter Molecule EAT-2 as a Lupus-Susceptibility Gene That Acts through Impaired Negative Regulation of Dendritic Cell Signaling. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 195, 4623-31. doi:10.4049/jimmunol.1500552. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26432891/
3. Cruz-Munoz, Mario-Ernesto, Dong, Zhongjun, Shi, Xiaochu, Zhang, Shaohua, Veillette, André. 2009. Influence of CRACC, a SLAM family receptor coupled to the adaptor EAT-2, on natural killer cell function. In Nature immunology, 10, 297-305. doi:10.1038/ni.1693. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19151721/
4. Thompson, A D, Teitell, M A, Arvand, A, Denny, C T. . Divergent Ewing's sarcoma EWS/ETS fusions confer a common tumorigenic phenotype on NIH3T3 cells. In Oncogene, 18, 5506-13. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10523827/
5. Morra, M, Lu, J, Poy, F, Eck, M J, Terhorst, C. . Structural basis for the interaction of the free SH2 domain EAT-2 with SLAM receptors in hematopoietic cells. In The EMBO journal, 20, 5840-52. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11689425/

资料下载

S-CKO-09746_6J_26904_Sh2d1b1_Exon 2_strategy.pdf
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