Ltbp1-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Ltbp1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09732

品系全称

C57BL/6JCya-Ltbp1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-268977-Ltbp1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ltbp1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09732) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
TGF-β信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
latent transforming growth factor beta binding protein 1
基因别称
9430031G15Rik,9830146M04,Ltbp-1,Ltbp1L,TGF-beta1-BP-1,Tgfb,b2b1000Clo
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019919 | Ensembl: ENSMUST00000001927
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 7
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109151Mice homozygous for a null allele exhibit embryonic and neonatal lethality associated with defects in the aortic arch and outflow tract.
LTBP1,即潜在转化生长因子β结合蛋白1,是一种重要的细胞外基质(ECM)蛋白,属于转化生长因子β(TGF-β)超家族的成员。LTBP1在ECM中起着关键作用,它通过与TGF-β结合,帮助锚定TGF-β在ECM中,从而调节TGF-β的生物利用度和活性。TGF-β是一种多功能的细胞因子,参与多种生物学过程,包括细胞生长、分化和凋亡,以及组织修复和炎症反应。

在动脉粥样硬化中,LTBP1的表达与疾病进展相关。研究发现,在人类动脉粥样硬化中,LTBP1的表达水平升高,并且与平滑肌细胞(SMC)的表型转化有关[2]。此外,LTBP1还被发现是纤维肌细胞/纤维软骨生成SMC标记物,可作为动脉粥样硬化进展的指标[2]。

在肿瘤研究中,LTBP1也被认为是一个重要的分子。在食管鳞状细胞癌(ESCC)中,LTBP1的表达水平升高,并且与淋巴转移相关。研究表明,LTBP1通过上皮-间质转化(EMT)和癌症相关成纤维细胞(CAF)的转化促进ESCC的进展[3]。此外,LTBP1的表达还与结直肠癌的生长和进展相关,通过调节TGF-β信号通路和细胞外基质代谢,影响肿瘤的生长和转移[4]。

LTBP1还在神经系统中发挥作用。研究发现,LTBP1在癫痫组织中表达升高,并且与神经保护作用相关。LTBP1的表达升高可以刺激癫痫细胞的增殖,而LTBP1的表达抑制可以控制癫痫的发生[1]。

此外,LTBP1还在其他疾病中发挥作用。例如,在骨关节炎(OA)中,LTBP1的表达水平升高,并且与疾病进展相关[5]。此外,LTBP1的突变还与皮肤松弛症相关,这是一种遗传性结缔组织疾病,表现为皮肤松弛和骨骼异常[6]。

综上所述,LTBP1是一种重要的ECM蛋白,参与多种生物学过程,包括细胞生长、分化和凋亡,以及组织修复和炎症反应。LTBP1在动脉粥样硬化、肿瘤、神经系统和骨关节炎等多种疾病中发挥作用,并且与疾病的进展和预后相关。因此,LTBP1可能是一个潜在的药物靶点,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Bo, Wang, Yan, He, Dongruo, Yi, Chao, Li, Hui. . LTBP1 Gene Expression in the Cerebral Cortex and its Neuroprotective Mechanism in Mice with Postischemic Stroke Epilepsy. In Current pharmaceutical biotechnology, 24, 317-329. doi:10.2174/1389201023666220608091511. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35676846/
2. Mosquera, Jose Verdezoto, Auguste, Gaëlle, Wong, Doris, Sheffield, Nathan C, Miller, Clint L. 2023. Integrative single-cell meta-analysis reveals disease-relevant vascular cell states and markers in human atherosclerosis. In Cell reports, 42, 113380. doi:10.1016/j.celrep.2023.113380. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37950869/
3. Cai, Rui, Wang, Ping, Zhao, Xin, Hong, Chang, Lin, Jie. 2020. LTBP1 promotes esophageal squamous cell carcinoma progression through epithelial-mesenchymal transition and cancer-associated fibroblasts transformation. In Journal of translational medicine, 18, 139. doi:10.1186/s12967-020-02310-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32216815/
4. Zhao, Qin, Zheng, Ke, Ma, Chunmin, Chen, Tao, Jiang, Yuhui. 2019. PTPS Facilitates Compartmentalized LTBP1 S-Nitrosylation and Promotes Tumor Growth under Hypoxia. In Molecular cell, 77, 95-107.e5. doi:10.1016/j.molcel.2019.09.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31628042/
5. Mei, Lin, Zhang, Zhiming, Chen, Ruiqi, Ren, Xiaolei, Li, Zhihong. 2023. Identification of candidate genes and chemicals associated with osteoarthritis by transcriptome-wide association study and chemical-gene interaction analysis. In Arthritis research & therapy, 25, 179. doi:10.1186/s13075-023-03164-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37749624/
6. Pottie, Lore, Adamo, Christin S, Beyens, Aude, Sengle, Gerhard, Callewaert, Bert. 2021. Bi-allelic premature truncating variants in LTBP1 cause cutis laxa syndrome. In American journal of human genetics, 108, 1095-1114. doi:10.1016/j.ajhg.2021.04.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33991472/