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Nlrc4-flox 基因敲除小鼠

Nlrc4-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nlrc4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09731

品系全称

C57BL/6JCya-Nlrc4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-268973-Nlrc4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nlrc4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09731) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NLR family, CARD domain containing 4
基因别称
9530011P19Rik，CLAN，CLAN1，CLANA，CLANB，CLANC，CLAND，Card12，IPAF
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001033367 | Ensembl: ENSMUST00000052124
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~3.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3036243Homozygotes for a null allele show lack of caspase-1 activation in macrophages infected with Legionella and Salmonella, and enhanced permissivity to Legionella replication. Homozygotes for another null allele fail to show caspase dependent cell death and IL-1 beta secretion upon Salmonella infection.
更多信息
Nlrc4，也称为NLR家族CARD结构域包含蛋白4，是一种在免疫系统中发挥重要作用的基因。Nlrc4编码的蛋白属于NLR（Nucleotide-binding Oligomerization Domain-like Receptor）家族，是一类模式识别受体，能够识别病原体相关的分子模式（PAMPs）和损伤相关的分子模式（DAMPs）。Nlrc4主要在巨噬细胞、树突状细胞和其他免疫细胞中表达，并在免疫反应中发挥关键作用。

Nlrc4的激活可以导致炎症小体的形成，这是一种多蛋白复合物，能够促进炎症细胞因子如IL-1β和IL-18的释放。这些细胞因子在免疫反应和炎症过程中发挥重要作用。Nlrc4的激活还与细胞焦亡有关，这是一种程序性细胞死亡形式，能够释放细胞内容物，进一步加剧炎症反应。

研究表明，Nlrc4的激活对于清除病原体和维持免疫平衡至关重要。例如，沙门氏菌感染可以诱导巨噬细胞中NLRC4炎症小体的激活，从而产生IL-1β等细胞因子，帮助清除病原体[1]。此外，Nlrc4的激活还与自身炎症性疾病的发生有关。例如，NLRC4基因的突变与婴儿肠炎相关，这是一种与NLRC4炎症小体过度激活相关的自身炎症性疾病[2]。

此外，Nlrc4的基因多态性也与多种疾病的发生和预后相关。例如，Nlrc4基因的单核苷酸多态性（SNPs）与噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（HLH）的预后相关[3]。此外，Nlrc4基因的SNPs还与溃疡性结肠炎的发病机制相关，研究表明靶向NLRC4炎症小体的激活可以减轻溃疡性结肠炎的症状[4]。

在非中性粒细胞减少性肺曲霉病中，Nlrc4基因的SNPs与疾病易感性相关。研究发现，Nlrc4基因的某些SNPs与肺曲霉病的易感性增加相关，而其他SNPs则与易感性降低相关[5]。这表明Nlrc4基因的变异可能影响个体对肺曲霉病的易感性。

此外，Nlrc4基因的SNPs还与自身免疫性甲状腺疾病（AITDs）相关。研究发现，Nlrc4基因的某些SNPs与格雷夫斯病和桥本甲状腺炎的发生相关[6]。这表明Nlrc4基因的变异可能影响个体对自身免疫性甲状腺疾病的易感性。

综上所述，Nlrc4基因在免疫系统中发挥重要作用，其激活和变异与多种疾病的发生和预后相关。进一步研究Nlrc4的生物学功能和变异对疾病发生和发展的机制，有助于深入理解免疫系统的调节和疾病的发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Guan, Chenyang, Huang, Xian, Yue, Jinnan, Cheng, Jinke, Wu, Xuefeng. 2021. SIRT3-mediated deacetylation of NLRC4 promotes inflammasome activation. In Theranostics, 11, 3981-3995. doi:10.7150/thno.55573. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33664876/
2. Romberg, Neil, Vogel, Tiphanie P, Canna, Scott W. . NLRC4 inflammasomopathies. In Current opinion in allergy and clinical immunology, 17, 398-404. doi:10.1097/ACI.0000000000000396. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28957823/
3. Li, Yan, Sun, Chengdong, Cui, Liying, Wang, Qiuying. 2021. NLRC4 Gene Single Nucleotide Polymorphisms Are Associated with the Prognosis of Hemophagocytic Lymphohistiocytosis. In Computational and mathematical methods in medicine, 2021, 8581746. doi:10.1155/2021/8581746. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34925545/
4. An, Yaping, Zhai, Zihan, Wang, Xin, Wang, Bangmao, Cao, Hailong. 2023. Targeting Desulfovibrio vulgaris flagellin-induced NAIP/NLRC4 inflammasome activation in macrophages attenuates ulcerative colitis. In Journal of advanced research, 52, 219-232. doi:10.1016/j.jare.2023.08.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37586642/
5. Zhong, Jinjin, Liu, Lulu, Lu, Yajie, Zhou, Wei, Su, Xin. 2022. NLRP3, NLRC4 and NLRC5 Gene Polymorphisms Associate with Susceptibility of Pulmonary Aspergillosis in Non-Neutropenic Patients. In Journal of clinical medicine, 11, . doi:10.3390/jcm11071870. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35407478/
6. Liu, Xuerong, Bai, Xiaogang, Zhao, Jing, Zhang, Jin-An, Li, Sheli. 2020. Associations between NLRC4 Gene Polymorphisms and Autoimmune Thyroid Disease. In BioMed research international, 2020, 1378427. doi:10.1155/2020/1378427. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32802832/

资料下载

S-CKO-09731_6J_268973_Nlrc4_Exon 4_strategy.pdf
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