Cops4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cops4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09718

品系全称

C57BL/6JCya-Cops4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-26891-Cops4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cops4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09718) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
COP9 signalosome subunit 4
基因别称
D5Ertd774e,SGN4
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_012001 | Ensembl: ENSMUST00000045993
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
COPS4(也称为CSN4),是COP9信号体(COP9 signalosome,CSN)复合物的一个亚基,由8个亚基组成的CSN复合物在真核生物中发挥重要作用,参与多种细胞过程,包括蛋白质的去泛素化、细胞周期调控、转录调控和DNA损伤修复等[6]。CSN复合物的核心功能之一是通过去泛素化作用调节SCF(Skp1-Cullin1-F-box蛋白)E3连接酶复合物的活性,进而影响底物蛋白的降解和细胞信号传导。COPS4在CSN复合物中具有保守的JAMM(JAB1/MPN/Mov34金属lopeptidase)结构域,该结构域与CSN复合物的去泛素化活性密切相关[7]。

COPS4在多种生物学过程中发挥重要作用,例如在肝脏再生中,COPS4作为CSN复合物的一部分,参与了肝脏组织的生长和修复过程[1]。研究表明,在门静脉结扎(PVL)诱导的肝脏肥大过程中,COPS4的表达水平显著上调,并通过调控IL-6等关键基因的表达,促进了肝脏的再生和修复[1]。此外,COPS4还与多种疾病的发生发展密切相关,例如在精神疾病中,COPS4的表达水平与精神分裂症的诊断精度相关[2]。研究表明,COPS4作为CSN复合物的一部分,参与了精神分裂症的发病机制,其表达水平的变化可能影响了神经递质的合成和释放,进而导致精神症状的出现[2]。

在阿尔茨海默病(AD)和糖尿病(DM)中,COPS4的表达水平也发生了变化,并且与这两种疾病的共同分子机制有关[3]。研究表明,COPS4作为CSN复合物的一部分,参与了AD和DM的发病过程,其表达水平的变化可能影响了神经递质的合成和释放,进而导致神经退行性疾病和糖尿病的发生[3]。

此外,COPS4还与肿瘤的发生发展密切相关。研究表明,在正常组织和肿瘤组织中,COPS4的表达水平存在显著差异,并且与肿瘤的发生和进展相关[4,5]。例如,在乳腺癌细胞中,COPS4的表达水平与细胞的增殖和凋亡相关,其表达水平的下调可以抑制肿瘤的生长和转移[8]。此外,在软组织肉瘤中,COPS4的表达水平与特定的融合基因相关,这些融合基因可能参与了肿瘤的发生和进展[5]。

综上所述,COPS4作为CSN复合物的一个重要亚基,参与了多种生物学过程,包括肝脏再生、精神疾病、神经退行性疾病、糖尿病和肿瘤等。COPS4的表达水平的变化与这些疾病的发生和进展密切相关,可能是这些疾病的潜在治疗靶点。未来的研究可以进一步探究COPS4在疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhu, Yan, Li, Zhishuai, Zhang, Jixiang, Jiang, Xiaoqing, Li, Bin. 2022. Identification of crucial lncRNAs and mRNAs in liver regeneration after portal vein ligation through weighted gene correlation network analysis. In BMC genomics, 23, 665. doi:10.1186/s12864-022-08891-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36131263/
2. Wagh, Vipul Vilas, Kottat, Tanvi, Agrawal, Suchita, Paralikar, Vasudeo, Khare, Satyajeet Pramod. 2024. Ensemble Learning for Higher Diagnostic Precision in Schizophrenia Using Peripheral Blood Gene Expression Profile. In Neuropsychiatric disease and treatment, 20, 923-936. doi:10.2147/NDT.S449135. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38716091/
3. Lee, Taesic, Lee, Hyunju. 2021. Shared Blood Transcriptomic Signatures between Alzheimer's Disease and Diabetes Mellitus. In Biomedicines, 9, . doi:10.3390/biomedicines9010034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33406707/
4. Wicker, Christina A, Izumi, Tadahide. 2016. Analysis of RNA expression of normal and cancer tissues reveals high correlation of COP9 gene expression with respiratory chain complex components. In BMC genomics, 17, 983. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27903243/
5. Decock, Anneleen, Creytens, David, Lefever, Steve, Van Dorpe, Jo, Vandesompele, Jo. 2022. mRNA Capture Sequencing and RT-qPCR for the Detection of Pathognomonic, Novel, and Secondary Fusion Transcripts in FFPE Tissue: A Sarcoma Showcase. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms231911007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36232302/
6. Levay, Konstantin, Slepak, Vladlen Z. 2014. Regulation of Cop9 signalosome activity by the EF-hand Ca2+-binding protein tescalcin. In Journal of cell science, 127, 2448-59. doi:10.1242/jcs.139592. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24659803/
7. Granata, Alessandra, Koo, Seong Joo, Haucke, Volker, Schiavo, Giampietro, Warner, Thomas T. 2010. CSN complex controls the stability of selected synaptic proteins via a torsinA-dependent process. In The EMBO journal, 30, 181-93. doi:10.1038/emboj.2010.285. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21102408/
8. Yu, Tong Lu, Cai, Dong Liang, Zhu, Gen Feng, Lu, Da Ru, Chen, Hao Ming. . [Effects of CSN4 knockdown on proliferation and apoptosis of breast cancer MDA-MB-231 cells]. In Yi chuan = Hereditas, 41, 318-326. doi:10.16288/j.yczz.18-278. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30992253/