Wdfy2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Wdfy2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09692

品系全称

C57BL/6JCya-Wdfy2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-268752-Wdfy2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Wdfy2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09692) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
WD repeat and FYVE domain containing 2
基因别称
5830485M08,B130024L21Rik,ProF,ZFYVE22
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175546 | Ensembl: ENSMUST00000014691
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442811Male mice homozygous for a null allele exhibit impaired glucose tolerance, insulin resistance, hepatic steatosis, increased gluconeogenesis and suppressed glycogen accumulation.
Wdfy2,全称为WD重复和FYVE结构域包含蛋白2,是一种编码内体蛋白的基因。Wdfy2蛋白包含一个WD40结构域和一个FYVE结构域。WD40结构域是一种蛋白质-蛋白质相互作用模块,在多种细胞过程中发挥重要作用,包括信号转导、细胞周期调控和细胞凋亡等。FYVE结构域则是一种与磷脂酰肌醇3-磷酸(PtdIns3P)结合的结构域,主要参与内体运输和膜融合等过程。

Wdfy2在多种生物学过程中发挥重要作用。研究表明,Wdfy2参与调节细胞凋亡、细胞增殖和细胞迁移等过程。Wdfy2通过控制VAMP3依赖性再循环来抑制基质金属蛋白酶的分泌和细胞侵袭。Wdfy2缺失会导致VAMP3向小囊泡的重分布,从而增加MT1-MMP的分泌,增强细胞外基质的降解和细胞侵袭。Wdfy2在转移性癌症中经常丢失,尤其是在卵巢癌和前列腺癌中[1]。

Wdfy2还参与调节Akt信号通路。Akt是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,在细胞生长、存活和代谢等过程中发挥重要作用。Wdfy2与Akt2相互作用,并特异性地调节Akt2的磷酸化和活性。Wdfy2的缺失会导致Akt2的磷酸化和活性降低,从而影响胰岛素信号转导和葡萄糖转运[4]。

Wdfy2还与癌症的发生和进展密切相关。研究表明,Wdfy2的表达水平与多种癌症的预后相关。例如,在卵巢癌中,Wdfy2的表达水平与疾病的预后相关。Wdfy2的表达水平与卵巢癌患者的总生存期和无病生存期相关。此外,Wdfy2的表达水平还与卵巢癌的分级和分期相关[2]。

Wdfy2的突变也与癌症的发生和进展相关。研究表明,Wdfy2的突变与结直肠癌的发生相关。Wdfy2的突变频率在结直肠癌中较高,且与患者的预后相关。此外,Wdfy2的突变还与结直肠癌的化疗耐药性相关[3]。

综上所述,Wdfy2是一种编码内体蛋白的基因,在多种生物学过程中发挥重要作用。Wdfy2参与调节细胞凋亡、细胞增殖、细胞迁移和Akt信号通路等过程。Wdfy2与癌症的发生和进展密切相关,是癌症治疗和预防的重要靶点。

参考文献:
1. Sneeggen, Marte, Pedersen, Nina Marie, Campsteijn, Coen, Stenmark, Harald, Schink, Kay Oliver. 2019. WDFY2 restrains matrix metalloproteinase secretion and cell invasion by controlling VAMP3-dependent recycling. In Nature communications, 10, 2850. doi:10.1038/s41467-019-10794-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31253801/
2. Wang, Jianqing, Chen, Xu, Tong, Shijun, Xu, Jianfeng, Ding, Guanxiong. . Overexpression of WDFY2 inhibits prostate cancer cell growth and migration via inactivation of Akt pathway. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 39, 1010428317704821. doi:10.1177/1010428317704821. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28653900/
3. Ding, Guanxiong, Ma, Tianyan, Zhang, Ke, Sun, Jian, Wang, Jianqing. 2023. A pan-cancer analysis of the role of WDFY2 in human tumors. In Biotechnology & genetic engineering reviews, 40, 1456-1471. doi:10.1080/02648725.2023.2194077. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36971139/
4. Walz, Helena A, Shi, Xiarong, Chouinard, My, Leonard, Deborah M, Corvera, Silvia. 2010. Isoform-specific regulation of Akt signaling by the endosomal protein WDFY2. In The Journal of biological chemistry, 285, 14101-8. doi:10.1074/jbc.M110.110536. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20189988/