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D430019H16Rik-flox 基因敲除小鼠

D430019H16Rik-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

D430019H16Rik-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09677

品系全称

C57BL/6JCya-D430019H16Rikem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-268595-D430019H16Rik-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： D430019H16Rik-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09677) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RIKEN cDNA D430019H16 gene
基因别称
-
染色体号
Chr 12 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001252508.1 | Ensembl: ENSMUST00000178224
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~495 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
D430019H16Rik，也称为LOC690637或AI849988，是一种在哺乳动物中发现的基因。这个基因编码的蛋白质的功能尚不完全清楚，但在一些研究中被发现与细胞信号传导、细胞增殖和凋亡有关。D430019H16Rik在多种组织和器官中表达，包括心脏、肝脏、肾脏、脾脏和胎盘。在发育过程中，D430019H16Rik的表达模式表明它可能参与调控细胞生长和分化。

根据一项研究，母体高血糖可以导致小鼠胎盘中的基因表达和形态发生改变[1]。该研究假设母体高血糖会破坏正常血管发育和功能所必需的细胞过程。为了验证这一假设，研究人员在八周大的雌性CD1小鼠中诱导高血糖，然后与CD-1雄性小鼠交配。在胚胎发育的第17.5天，收集胎盘组织并进行RNA测序。结果显示，高血糖妊娠的胎盘中有1374个差异表达基因（DEGs），其中包括D430019H16Rik。这些DEGs的生物功能与化学趋化性、骨化、细胞和血管发育有关。

组织学分析表明，高血糖暴露的胎盘显示出增殖、凋亡和糖原含量增加，以及胶原沉积减少。在高血糖妊娠中，胎盘吸收率更高。这些发现表明，母体糖尿病导致胎盘形态发生显著变化，包括海绵状滋养层的糖原含量增加，胶原沉积减少，连接区的凋亡和增殖增加。母体糖尿病会导致多个细胞过程的广泛破坏，这些过程对正常的血管发育至关重要，并可能导致胎盘功能障碍。

综上所述，D430019H16Rik是一个在哺乳动物中发现的基因，其编码的蛋白质的功能尚不完全清楚。然而，一些研究表明，D430019H16Rik可能与细胞信号传导、细胞增殖和凋亡有关。在母体高血糖导致的小鼠胎盘功能障碍的研究中，D430019H16Rik被发现是差异表达的基因之一。这些发现表明，D430019H16Rik可能在胎盘发育和功能中发挥重要作用。未来的研究需要进一步探索D430019H16Rik的生物学功能和它在胎盘功能障碍中的作用机制。

参考文献：
1. Eckmann, Molly, Sheng, Quanhu, Baldwin H, Scott, Lister, Rolanda L. . Maternal Hyperglycemia Induces Changes in Gene Expression and Morphology in Mouse Placentas. In Gynecology & reproductive health, 5, . doi:10.33425/2639-9342.1140. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34250501/

资料下载

S-CKO-09677_6J_268595_D430019H16Rik_Exon 2_A_strategy.pdf
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