Rapgefl1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Rapgefl1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09664

品系全称

C57BL/6JCya-Rapgefl1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-268480-Rapgefl1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rapgefl1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09664) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Rap guanine nucleotide exchange factor (GEF)-like 1
基因别称
B230105J10
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001080925.1 | Ensembl: ENSMUST00000107479
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~579 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Rapgefl1基因,全称为Rap1 GTP交换因子样1,编码一个Rap1 GTP交换因子样蛋白。Rap1是一种小GTP酶,属于Ras超家族,参与细胞内信号传导,调节细胞增殖、分化和迁移等生物学过程。Rap1通过GTP与GDP之间的循环转换来传递信号,而Rapgefl1蛋白则作为GTP交换因子,促进Rap1的活化,从而影响下游信号通路。

Rapgefl1在多种癌症中发挥重要作用,包括胃癌、口腔鳞状细胞癌、食管鳞状细胞癌和胰腺癌。在胃癌中,Rapgefl1的基因扩增主要在HER2阳性胃癌患者中发现,与其他基因如CDK12和RARA一起,可能参与HER2阳性胃癌的发生和发展[1]。在口腔鳞状细胞癌中,Rapgefl1被确定为潜在致病基因,可能参与口腔鳞状细胞癌的发生和发展[2]。在食管鳞状细胞癌中,Rapgefl1的启动子区域被高度甲基化,而食管鳞状细胞癌组织中的mRNA表达量与正常组织相比有所升高[3]。在胰腺癌中,Rapgefl1的表达模式与预后相关,其表达上调与不良预后相关,可能参与胰腺癌的发生和发展[4]。

Rapgefl1基因的突变和表达异常可能与多种癌症的发生和发展相关。在非小细胞肺癌中,Rapgefl1的基因融合与FGFR1的过表达相关,可能参与非小细胞肺癌的发生和发展[5]。在哈萨克族食管鳞状细胞癌中,Rapgefl1的启动子区域被高度甲基化,而食管鳞状细胞癌组织中的mRNA表达量与正常组织相比有所升高[6]。

综上所述,Rapgefl1基因在多种癌症中发挥重要作用,其突变和表达异常可能与癌症的发生和发展相关。Rapgefl1基因的研究有助于深入理解癌症的发生和发展机制,为癌症的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhou, Chenfei, Feng, Xiaojing, Yuan, Fei, Zhu, Zhenggang, Zhang, Jun. 2018. Difference of molecular alterations in HER2-positive and HER2-negative gastric cancers by whole-genome sequencing analysis. In Cancer management and research, 10, 3945-3954. doi:10.2147/CMAR.S172710. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30310315/
2. Ding, Yang, Liu, Pengfei, Zhang, Shengsheng, Tao, Lin, Han, Jianmin. 2018. Screening pathogenic genes in oral squamous cell carcinoma based on the mRNA expression microarray data. In International journal of molecular medicine, 41, 3597-3603. doi:10.3892/ijmm.2018.3514. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29512771/
3. Takahashi, Takamasa, Matsuda, Yasunori, Yamashita, Satoshi, Nagino, Masato, Ushijima, Toshikazu. 2013. Estimation of the fraction of cancer cells in a tumor DNA sample using DNA methylation. In PloS one, 8, e82302. doi:10.1371/journal.pone.0082302. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24312652/
4. Li, Mu-Xing, Wang, Hang-Yan, Yuan, Chun-Hui, Zhang, Li, Xiu, Dian-Rong. 2021. Establishment of a Macrophage Phenotypic Switch Related Prognostic Signature in Patients With Pancreatic Cancer. In Frontiers in oncology, 11, 619517. doi:10.3389/fonc.2021.619517. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33747931/
5. Zhou, Zhen, Liu, Zichuan, Ou, Qiuxiang, Liu, Hongyan, Yang, Yu. 2021. Targeting FGFR in non-small cell lung cancer: implications from the landscape of clinically actionable aberrations of FGFR kinases. In Cancer biology & medicine, 18, 490-501. doi:10.20892/j.issn.2095-3941.2020.0120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33710807/
6. Chen, Yan, Yin, Dong, Li, Lei, Deng, Yan-Chao, Tian, Wei. 2014. Screening aberrant methylation profile in esophageal squamous cell carcinoma for Kazakhs in Xinjiang area of China. In Molecular biology reports, 42, 457-64. doi:10.1007/s11033-014-3788-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25304811/