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Zfp652-flox 基因敲除小鼠

Zfp652-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp652-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09662

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp652em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-268469-Zfp652-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Zfp652-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09662) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 652
基因别称
9530033F24Rik，ZNF652
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_201609 | Ensembl: ENSMUST00000091565
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Zfp652，也称为锌指蛋白652，是一种编码锌指蛋白的基因。锌指蛋白是一类具有锌指结构的蛋白质，锌指结构是一种常见的蛋白质结构域，由一个或多个锌离子与氨基酸残基配位形成。锌指蛋白在细胞中具有多种功能，包括转录调控、DNA修复和细胞信号传导等。Zfp652在细胞中的具体功能尚不完全清楚，但已有研究表明它与多种生物学过程相关。

在动脉粥样硬化研究中，Zfp652的表达与平滑肌细胞（SMC）的表型转换有关。研究发现，在动脉粥样硬化斑块中，SMC中OCT4（一种多能性因子）被重新激活，并发挥动脉保护作用。然而，OCT4缺乏时，SMC的迁移能力下降。通过分析OCT4调节的lncRNA、mRNA和miRNA之间的相互作用，发现Zfp652的表达与OCT4缺乏的SMC中特定mRNA的表达上调相关。这表明Zfp652可能参与了OCT4介导的SMC表型转换过程[1]。

另一方面，在免疫调节研究中，Zfp652与巨噬细胞的极化有关。研究发现，将miR-155修饰的T细胞（EL-4）来源的细胞外囊泡（EVs）与巨噬细胞共培养，可以诱导巨噬细胞向M1型极化。M1型巨噬细胞是一种促炎表型，与多种疾病的发生发展相关。进一步研究发现，miR-155修饰的EVs可以下调Zfp652的表达，表明Zfp652可能参与了miR-155介导的巨噬细胞极化过程[2]。

综上所述，Zfp652是一个与多种生物学过程相关的基因。在动脉粥样硬化研究中，Zfp652的表达与SMC的表型转换有关，可能参与了OCT4介导的动脉保护作用。在免疫调节研究中，Zfp652的表达与巨噬细胞的极化有关，可能参与了miR-155介导的巨噬细胞极化过程。Zfp652的研究有助于深入理解其在细胞功能和疾病发生中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Mahajan, Aatish, Hong, Junyoung, Krukovets, Irene, Owens, Gary K, Cherepanova, Olga A. 2024. Integrative analysis of the lncRNA-miRNA-mRNA interactions in smooth muscle cell phenotypic transitions. In Frontiers in genetics, 15, 1356558. doi:10.3389/fgene.2024.1356558. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38660676/
2. Giri, Bikash R, Li, Shun, Cheng, Guofeng. 2023. Exogenous modification of EL-4 T cell extracellular vesicles with miR-155 induce macrophage into M1-type polarization. In Drug delivery and translational research, 14, 934-944. doi:10.1007/s13346-023-01442-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37817019/

资料下载

S-CKO-09662_6J_268469_Zfp652_Exon 2~4_strategy.pdf
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