Tafa2-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Tafa2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09650

品系全称

C57BL/6JCya-Tafa2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-268354-Tafa2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tafa2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09650) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TAFA chemokine like family member 2
基因别称
6330575M02,FAM19A2 TAFA-2,Fam19a2,Sam2,Tafa-2
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_182807 | Ensembl: ENSMUST00000050756
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2143691Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired spatial learning and memory, impaired memory in novel object recognition test, increased anxiety, decreased depression-like behavior, neuronal loss and increased brain apoptosis.
Tafa2,也称为Tafazzin-like protein 2,是一种在小鼠和人类中发现的基因。Tafa2属于Tafazzin家族,这个家族由五个高度同源的基因组成,分别命名为Tafa-1到Tafa-5。Tafa2在神经系统中有表达,并且被认为与神经元的存活和神经生物学功能密切相关[6]。

Tafa2在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞迁移、细胞增殖、免疫反应和神经元功能。根据文献报道,Tafa2能够诱导骨骼(间充质)干细胞向组织损伤部位迁移,从而促进组织修复和再生[1]。Tafa2还能够增强骨骼(间充质)干细胞的增殖,但不影响其向成骨细胞和脂肪细胞谱系的分化。此外,Tafa2的表达在骨折愈合的炎症阶段有所增加,表明其在骨折修复中可能发挥重要作用[1]。

在哮喘患者中,Tafa2的表达与哮喘的频繁发作相关。研究发现,在非吸烟哮喘患者中,Tafa2是十个与哮喘频繁发作显著相关的基因之一[2]。这表明Tafa2可能参与哮喘的发病机制,并可能成为哮喘治疗的新靶点。

在癫痫患者中,Tafa2也被认为是潜在的候选基因。研究发现,在癫痫患者的染色体拷贝数变异(CNV)中,有15%与癫痫表型相关,其中包含Tafa2基因[3]。这表明Tafa2可能在癫痫的遗传病因中发挥重要作用。

此外,Tafa2还与智力缺陷相关。研究发现,在一位患有轻度智力障碍的女性患者中,Tafa2基因所在的染色体区域存在一个约0.5-Mb的亚微观缺失,该缺失区域与Cornelia de Lange综合征(CdLS)相关,而CdLS是一种与智力障碍相关的疾病[4]。

在COPDGene研究中,研究发现Tafa2基因所在的染色体区域与肺功能指标FEV1/FVC相关,该指标是评估慢性阻塞性肺疾病(COPD)严重程度的指标之一[5]。这表明Tafa2可能参与COPD的发生和发展。

综上所述,Tafa2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞迁移、细胞增殖、免疫反应、神经元功能和肺功能。Tafa2与多种疾病相关,包括组织损伤修复、哮喘、癫痫、智力障碍和COPD。研究Tafa2的功能和机制有助于深入理解这些疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Jafari, Abbas, Isa, Adiba, Chen, Li, Clausen, Christian, Kassem, Moustapha. 2018. TAFA2 Induces Skeletal (Stromal) Stem Cell Migration Through Activation of Rac1-p38 Signaling. In Stem cells (Dayton, Ohio), 37, 407-416. doi:10.1002/stem.2955. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30485583/
2. Son, Ji-Hye, Park, Jong-Sook, Lee, Jong-Uk, Park, Choon-Sik, Chang, Hun Soo. 2022. A genome-wide association study on frequent exacerbation of asthma depending on smoking status. In Respiratory medicine, 199, 106877. doi:10.1016/j.rmed.2022.106877. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35606283/
3. Albuz, Burcu, Ozdemir, Ozturk, Silan, Fatma. 2021. The high frequency of chromosomal copy number variations and candidate genes in epilepsy patients. In Clinical neurology and neurosurgery, 202, 106487. doi:10.1016/j.clineuro.2021.106487. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33484953/
4. Borg, Katarzyna, Stankiewicz, Paweł, Bocian, Ewa, Lupski, James R, Mazurczak, Tadeusz. 2005. Molecular analysis of a constitutional complex genome rearrangement with 11 breakpoints involving chromosomes 3, 11, 12, and 21 and a approximately 0.5-Mb submicroscopic deletion in a patient with mild mental retardation. In Human genetics, 118, 267-75. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16160854/
5. Parker, Margaret M, Foreman, Marilyn G, Abel, Haley J, Silverman, Edwin K, Beaty, Terri H. 2014. Admixture mapping identifies a quantitative trait locus associated with FEV1/FVC in the COPDGene Study. In Genetic epidemiology, 38, 652-9. doi:10.1002/gepi.21847. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25112515/
6. Wang, Xiyi, Shen, Chunling, Chen, Xuejiao, Fei, Jian, Wang, Zhugang. . Tafa-2 plays an essential role in neuronal survival and neurobiological function in mice. In Acta biochimica et biophysica Sinica, 50, 984-995. doi:10.1093/abbs/gmy097. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30137205/