Scml4-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Scml4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09648

品系全称

C57BL/6JCya-Scml4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-268297-Scml4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Scml4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09648) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Scm polycomb group protein like 4
基因别称
9330161D17,mFLJ00197
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172938 | Ensembl: ENSMUST00000063063
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SCML4,即Scm polycomb group protein-like 4,是Polycomb抑制复合物的一个成员,参与基因表达调控,特别是在维持细胞分化和干细胞多能性方面具有重要作用。SCML4在多种细胞过程中发挥着关键作用,包括免疫反应、肿瘤发生、血管功能和神经发生等。

在肿瘤免疫方面,SCML4已被证明对肿瘤驻留记忆T细胞(Trm)的发育和多能性至关重要。Fatty acids Invigorate Tumor-Resident Memory T Cells一文指出,SCML4的表达受到脂肪酸代谢的调控,通过mTOR-IRF4-PRDM1信号通路得以增强。SCML4的升高表达能够显著增强肿瘤控制,并改善癌症患者的预后。此外,SCML4还能够通过招募HBO1-BRPF2-ING4复合物,对Trm细胞进行表观遗传重编程,提高生存和效应分子的表达,同时抑制检查点抑制剂的活性[1]。

Fatty Acids Support the Fitness and Functionality of Tumor-Resident CD8+ T Cells by Maintaining SCML4 Expression一文进一步探讨了SCML4在CD8+ Trm细胞和肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)中的作用。研究发现,SCML4的升高表达能够显著降低多种类型肿瘤的生长,而SCML4的缺失则会降低抗肿瘤免疫并促进CD8+ T细胞的耗竭。SCML4通过招募HBO1-BRPF2-ING4复合物,重编程T细胞特异性基因的表达,从而增强Trm细胞和TIL的生存和效应功能[2]。

在非小细胞肺癌(NSCLC)中,SCML4的表达与预后密切相关。Identifying key transcription factors and immune infiltration in non-small-cell lung cancer using weighted correlation network and Cox regression analyses一文指出,SCML4的表达水平在NSCLC中显著下调,与不良预后相关。SCML4的缺失能够促进肺癌细胞的增殖、侵袭和干性,表明SCML4在NSCLC的发生和发展中发挥着重要的抑癌作用[5]。

此外,SCML4在冠状动脉疾病(CAD)的发生中也具有重要作用。Genome-Wide Association and Functional Studies Identify SCML4 and THSD7A as Novel Susceptibility Genes for Coronary Artery Disease一文通过全基因组关联分析和功能研究,发现SCML4与CAD的发生密切相关。SCML4的敲低能够激活内皮细胞,增加IL-6、E-selectin和ICAM的表达,并减弱其抗凋亡活性,从而促进动脉粥样硬化的发生[3]。

SCML4在瘢痕疙瘩的形成中也发挥着重要作用。Biological significance of genome-wide DNA methylation profiles in keloids一文指出,SCML4在瘢痕疙瘩组织中显著低甲基化,并与瘢痕疙瘩的关键通路和基因相关。Causal network analysis of head and neck keloid tissue identifies potential master regulators一文进一步发现,SCML4在瘢痕疙瘩的形成中可能作为潜在的主调节因子发挥作用[4][6]。

综上所述,SCML4在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括肿瘤免疫、肿瘤发生、血管功能和神经发生等。SCML4的表达和功能调控对于维持细胞分化和干细胞多能性至关重要。SCML4的研究有助于深入理解细胞过程和疾病的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chakraborty, Paramita, Mills, Stephanie, Mehrotra, Shikhar. . Fatty Acids Invigorate Tumor-Resident Memory T Cells. In Cancer research, 83, 3321-3323. doi:10.1158/0008-5472.CAN-23-2178. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37828860/
2. Feng, Maoxiao, Liu, Xiaoyan, Hao, Xiaodong, Wang, Yunshan, Wang, Chuanxin. . Fatty Acids Support the Fitness and Functionality of Tumor-Resident CD8+ T Cells by Maintaining SCML4 Expression. In Cancer research, 83, 3368-3384. doi:10.1158/0008-5472.CAN-23-0287. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37610617/
3. Li, Yang, Wang, Dao Wen, Chen, Yundai, Schunkert, Heribert, Tian, Xiao-Li. 2018. Genome-Wide Association and Functional Studies Identify SCML4 and THSD7A as Novel Susceptibility Genes for Coronary Artery Disease. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 38, 964-975. doi:10.1161/ATVBAHA.117.310594. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29472232/
4. Jones, Lamont R, Greene, Joshua, Chen, Kang Mei, Datta, Indrani, Worsham, Maria J. 2016. Biological significance of genome-wide DNA methylation profiles in keloids. In The Laryngoscope, 127, 70-78. doi:10.1002/lary.26063. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27312686/
5. Zhang, Jingyao, Wang, Yinuo, Yuan, Baowen, Huang, Wei, Wang, Yan. 2023. Identifying key transcription factors and immune infiltration in non-small-cell lung cancer using weighted correlation network and Cox regression analyses. In Frontiers in oncology, 13, 1112020. doi:10.3389/fonc.2023.1112020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37197420/
6. Garcia-Rodriguez, Laura, Jones, Lamont, Chen, Kang Mei, Divine, George, Worsham, Maria J. 2016. Causal network analysis of head and neck keloid tissue identifies potential master regulators. In The Laryngoscope, 126, E319-24. doi:10.1002/lary.25958. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26990118/