Cops3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cops3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09631

品系全称

C57BL/6JCya-Cops3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-26572-Cops3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cops3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09631) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
COP9 signalosome subunit 3
基因别称
Csn3,Sgn3
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011991.1 | Ensembl: ENSMUST00000019517
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~630 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1349409Mice homozygous for disruptions in this gene display embryonic lethality with defects in developmental patterning and failure of the inner cell mass to proliferate.
COPS3,也称为COP9信号体亚基3或CSN3,是COP9信号体复合物中的一个关键组分。COP9信号体是一个高度保守的蛋白质复合物,在真核细胞中发挥多种生物学功能,包括调节蛋白质降解、信号转导和细胞周期进程。COPS3在COP9信号体中的作用尚未完全阐明,但研究表明它可能参与蛋白质的去泛素化过程,从而影响多种细胞过程,包括细胞增殖、凋亡、分化和代谢。

在癌症研究中,COPS3的表达和功能引起了广泛关注。多项研究表明,COPS3在多种癌症组织中过表达,并与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。例如,在骨肉瘤中,COPS3的表达水平与肿瘤的侵袭性和患者的预后不良相关。研究发现,COPS3通过促进自噬过程来增强骨肉瘤细胞对顺铂的耐药性[1]。此外,COPS3还与骨肉瘤细胞的肺转移密切相关,抑制COPS3的表达可以显著降低骨肉瘤细胞的增殖和迁移能力,并抑制MAPK信号通路,从而抑制肿瘤的转移[2]。

除了在骨肉瘤中的作用,COPS3在其他癌症类型中也表现出重要的功能。例如,在肺癌细胞中,COPS3的沉默可以显著降低细胞的增殖能力,并导致细胞周期阻滞和细胞凋亡[4]。然而,这项研究后来被撤回,因为与一系列文章存在相似性[5]。尽管如此,COPS3在其他癌症类型中的作用仍需要进一步研究。

此外,COPS3还参与肌肉分化的调控。研究发现,COPS3的反义长非编码RNA(lncRNA)COPS3 AS lncRNA在肌肉细胞中高表达,并促进肌生成分化,维持快肌纤维表型。COPS3 AS lncRNA作为竞争性内源RNA(ceRNA)与miR-762相互作用,从而调控肌生成分化相关基因的表达[3]。

最近的研究还发现,COPS3在2型糖尿病和COVID-19之间存在共同的基因和通路。通过分析基因表达和基因组畸变数据,研究者发现了COPS3等基因在两种疾病中的共同表达模式,并构建了miRNA-转录因子-mRNA调控网络,为深入了解这两种疾病的分子机制提供了新的思路[6]。

综上所述,COPS3在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞增殖、凋亡、分化和代谢。COPS3在癌症和肌肉分化中的功能研究为深入理解其生物学功能和疾病发生机制提供了重要线索。进一步研究COPS3的调控机制和功能,有望为开发新的治疗策略和药物提供理论基础。

参考文献:
1. Niu, Jianfang, Yan, Taiqiang, Guo, Wei, Lou, Jingbing, Guo, Lei. 2022. The COPS3-FOXO3 positive feedback loop regulates autophagy to promote cisplatin resistance in osteosarcoma. In Autophagy, 19, 1693-1710. doi:10.1080/15548627.2022.2150003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36451342/
2. Yan, T, Tang, G, Ren, T, Liang, W, Guo, W. 2011. RNAi-mediated COPS3 gene silencing inhibits metastasis of osteogenic sarcoma cells. In Cancer gene therapy, 18, 450-6. doi:10.1038/cgt.2011.16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21436869/
3. He, Zhao Zhao, Zhao, Tiantian, Qimuge, Naren, Yang, Gongshe, Pang, Weijun. 2022. COPS3 AS lncRNA enhances myogenic differentiation and maintains fast-type myotube phenotype. In Cellular signalling, 95, 110341. doi:10.1016/j.cellsig.2022.110341. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35491006/
4. Wang, Xue-Mei, Cui, Jiu-Wei, Li, Wei, Song, Wei, Wang, Guan-Jun. . Silencing of the COPS3 gene by siRNA reduces proliferation of lung cancer cells most likely via induction of cell cycle arrest and apoptosis. In Asian Pacific journal of cancer prevention : APJCP, 13, 1043-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22631635/
5. . 2017. Retracted: Silencing of the COPS3 Gene by siRNA Reduces Proliferation of Lung Cancer Cells Most Likely via Induction of Cell Cycle Arrest and Apoptosis. In Asian Pacific journal of cancer prevention : APJCP, 18, 2893-2893. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29148631/
6. Wang, Ya, Li, Kai, Mo, Shuangyang, Lu, Shunyu, Qin, Shanyu. 2024. Identification of common genes and pathways between type 2 diabetes and COVID-19. In Frontiers in genetics, 15, 1249501. doi:10.3389/fgene.2024.1249501. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38699234/