Slc7a11-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc7a11-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09630

品系全称

C57BL/6JCya-Slc7a11em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-26570-Slc7a11-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc7a11-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09630) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 7 (cationic amino acid transporter, y+ system), member 11
基因别称
9930009M05Rik,sut,xCT
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011990 | Ensembl: ENSMUST00000029297
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1347355Homozygous mutant mice show a reduction in yellow pigment resulting in dilution of agouti; only pinna hairs are affected in nonagouti mice. Mice homozygous for an ENU-induced allele exhibit decreased survival of LPS-induced macrophages and increased incidence of chemically-induced tumors.

发表文献

Advanced Science
2022-11-27
Targeted xCT-mediated Ferroptosis and Protumoral Polarization of Macrophages Is Effective against HCC and Enhances the Efficacy of the Anti-PD-1/L1 Response
1
SLC7A11,也称为xCT,是一种重要的氨基酸转运蛋白。它主要表达在细胞膜上,负责将胱氨酸转运到细胞内,同时将谷氨酸转运到细胞外,从而维持细胞内的氧化还原平衡和氨基酸稳态。SLC7A11在多种细胞中表达,包括肝细胞、心肌细胞和免疫细胞等。此外,SLC7A11还与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、非酒精性脂肪肝疾病和糖尿病等。

SLC7A11在癌症中发挥着重要作用。多项研究表明,SLC7A11在多种人类癌症中过度表达,包括肝癌、乳腺癌和肺癌等。SLC7A11的过度表达可以抑制细胞凋亡和铁死亡,从而促进肿瘤的生长和转移。此外,SLC7A11还与肿瘤细胞的代谢重编程密切相关,可以导致肿瘤细胞对葡萄糖和谷氨酰胺的依赖性增加,从而为肿瘤的治疗提供了新的靶点[1,6]。例如,一项研究表明,SOCS2可以通过增强SLC7A11的泛素化降解,从而促进肝癌细胞的铁死亡和放射敏感性[2]。另一项研究表明,PHGDH可以通过上调SLC7A11的表达,从而抑制铁死亡并促进膀胱癌的恶性进展[5]。

SLC7A11在非酒精性脂肪肝疾病中也发挥着重要作用。研究表明,SLC7A11的过度表达可以导致细胞内氧化应激的增加和铁死亡的加剧,从而促进非酒精性脂肪肝疾病的发生和发展。例如,一项研究表明,阿魏酸可以抑制铁死亡,并通过FTO/SLC7A11通路减轻高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝疾病[3]。

SLC7A11在糖尿病中也发挥着重要作用。研究表明,SLC7A11可以抑制细胞吞噬作用,从而延缓糖尿病患者的伤口愈合。例如,一项研究表明,抑制SLC7A11的表达可以增强树突状细胞的细胞吞噬作用,从而促进糖尿病患者的伤口愈合[4]。

SLC7A11在心肌细胞中也发挥着重要作用。研究表明,SLC7A11可以抑制心肌细胞的铁死亡,从而保护心脏免受损伤。例如,一项研究表明,心肌细胞中SLC7A11的表达可以减轻高铁饮食导致的心肌损伤和铁死亡[7]。

综上所述,SLC7A11是一种重要的氨基酸转运蛋白,参与调控细胞内的氧化还原平衡和氨基酸稳态。SLC7A11在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、非酒精性脂肪肝疾病和糖尿病等。深入研究SLC7A11的功能和调控机制,可以为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Koppula, Pranavi, Zhuang, Li, Gan, Boyi. 2020. Cystine transporter SLC7A11/xCT in cancer: ferroptosis, nutrient dependency, and cancer therapy. In Protein & cell, 12, 599-620. doi:10.1007/s13238-020-00789-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33000412/
2. Chen, Qianping, Zheng, Wang, Guan, Jian, Zhang, Jianghong, Shao, Chunlin. 2022. SOCS2-enhanced ubiquitination of SLC7A11 promotes ferroptosis and radiosensitization in hepatocellular carcinoma. In Cell death and differentiation, 30, 137-151. doi:10.1038/s41418-022-01051-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35995846/
3. Jiang, Tianyu, Xiao, Yao, Zhou, Jinfeng, Li, Yixing, Zhou, Lei. 2023. Arbutin alleviates fatty liver by inhibiting ferroptosis via FTO/SLC7A11 pathway. In Redox biology, 68, 102963. doi:10.1016/j.redox.2023.102963. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37984229/
4. Maschalidi, Sophia, Mehrotra, Parul, Keçeli, Burcu N, Hoste, Esther, Ravichandran, Kodi S. 2022. Targeting SLC7A11 improves efferocytosis by dendritic cells and wound healing in diabetes. In Nature, 606, 776-784. doi:10.1038/s41586-022-04754-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35614212/
5. Shen, Liliang, Zhang, Junfeng, Zheng, Zongtai, Zhang, Wentao, Yao, Xudong. 2022. PHGDH Inhibits Ferroptosis and Promotes Malignant Progression by Upregulating SLC7A11 in Bladder Cancer. In International journal of biological sciences, 18, 5459-5474. doi:10.7150/ijbs.74546. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36147463/
6. Koppula, Pranavi, Zhang, Yilei, Zhuang, Li, Gan, Boyi. 2018. Amino acid transporter SLC7A11/xCT at the crossroads of regulating redox homeostasis and nutrient dependency of cancer. In Cancer communications (London, England), 38, 12. doi:10.1186/s40880-018-0288-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29764521/
7. Fang, Xuexian, Cai, Zhaoxian, Wang, Hao, Min, Junxia, Wang, Fudi. 2020. Loss of Cardiac Ferritin H Facilitates Cardiomyopathy via Slc7a11-Mediated Ferroptosis. In Circulation research, 127, 486-501. doi:10.1161/CIRCRESAHA.120.316509. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32349646/

发表文献

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