Slc7a11-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc7a11-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09629

品系全称

C57BL/6NCya-Slc7a11em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-26570-Slc7a11-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc7a11-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09629) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 7 (cationic amino acid transporter, y+ system), member 11
基因别称
9930009M05Rik,sut,xCT
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011990 | Ensembl: ENSMUST00000029297
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1347355Homozygous mutant mice show a reduction in yellow pigment resulting in dilution of agouti; only pinna hairs are affected in nonagouti mice. Mice homozygous for an ENU-induced allele exhibit decreased survival of LPS-induced macrophages and increased incidence of chemically-induced tumors.
SLC7A11,也称为xCT,是一种重要的氨基酸转运蛋白,属于SLC7基因家族。它在细胞内主要负责将胱氨酸从细胞外转运到细胞内,并与谷氨酸进行交换,以维持细胞内胱氨酸和谷氨酸的平衡。SLC7A11在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞增殖、分化、凋亡和铁死亡等。

SLC7A11在多种癌症中表达上调,包括肝癌、乳腺癌、膀胱癌和肺癌等。研究发现,SLC7A11的表达与癌症的发生、发展和预后密切相关。在肝癌中,SLC7A11的表达与铁死亡的发生密切相关。研究发现,抑制SLC7A11的表达可以促进铁死亡的发生,从而抑制肝癌细胞的生长和增殖[1]。在乳腺癌中,研究发现,SLC7A11的表达与铁死亡的发生也密切相关。研究发现,抑制SLC7A11的表达可以促进铁死亡的发生,从而抑制乳腺癌细胞的生长和增殖[4]。在膀胱癌中,研究发现,SLC7A11的表达与铁死亡的发生也密切相关。研究发现,抑制SLC7A11的表达可以促进铁死亡的发生,从而抑制膀胱癌细胞的生长和增殖[5]。在肺癌中,研究发现,SLC7A11的表达与铁死亡的发生也密切相关。研究发现,抑制SLC7A11的表达可以促进铁死亡的发生,从而抑制肺癌细胞的生长和增殖[7]。

此外,SLC7A11的表达还与癌症细胞的营养依赖性密切相关。研究发现,SLC7A11高表达的癌细胞对葡萄糖和谷氨酰胺的依赖性更高,这为癌症的治疗提供了新的靶点[6]。研究发现,抑制SLC7A11的表达可以降低癌细胞对葡萄糖和谷氨酰胺的依赖性,从而抑制癌细胞的生长和增殖。

SLC7A11的表达还与细胞凋亡和炎症反应密切相关。研究发现,SLC7A11的表达可以抑制细胞凋亡的发生,从而促进肿瘤的发生和发展[2]。研究发现,SLC7A11的表达可以促进炎症反应的发生,从而促进肿瘤的发生和发展[3]。

总之,SLC7A11是一种重要的氨基酸转运蛋白,参与调控细胞增殖、分化、凋亡、铁死亡、营养依赖性和炎症反应等多种生物学过程。SLC7A11的表达与多种癌症的发生、发展和预后密切相关,为癌症的治疗提供了新的靶点。未来,对SLC7A11的深入研究将有助于我们更好地理解癌症的发生和发展机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Koppula, Pranavi, Zhuang, Li, Gan, Boyi. 2020. Cystine transporter SLC7A11/xCT in cancer: ferroptosis, nutrient dependency, and cancer therapy. In Protein & cell, 12, 599-620. doi:10.1007/s13238-020-00789-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33000412/
2. He, Feng, Zhang, Peng, Liu, Junlai, Yaden, Benjamin C, Karin, Michael. 2023. ATF4 suppresses hepatocarcinogenesis by inducing SLC7A11 (xCT) to block stress-related ferroptosis. In Journal of hepatology, 79, 362-377. doi:10.1016/j.jhep.2023.03.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36996941/
3. Maschalidi, Sophia, Mehrotra, Parul, Keçeli, Burcu N, Hoste, Esther, Ravichandran, Kodi S. 2022. Targeting SLC7A11 improves efferocytosis by dendritic cells and wound healing in diabetes. In Nature, 606, 776-784. doi:10.1038/s41586-022-04754-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35614212/
4. Yang, Jingjing, Zhou, Yulu, Xie, Shuduo, Wang, Linbo, Zhou, Jichun. 2021. Metformin induces Ferroptosis by inhibiting UFMylation of SLC7A11 in breast cancer. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 40, 206. doi:10.1186/s13046-021-02012-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34162423/
5. Shen, Liliang, Zhang, Junfeng, Zheng, Zongtai, Zhang, Wentao, Yao, Xudong. 2022. PHGDH Inhibits Ferroptosis and Promotes Malignant Progression by Upregulating SLC7A11 in Bladder Cancer. In International journal of biological sciences, 18, 5459-5474. doi:10.7150/ijbs.74546. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36147463/
6. Koppula, Pranavi, Zhang, Yilei, Zhuang, Li, Gan, Boyi. 2018. Amino acid transporter SLC7A11/xCT at the crossroads of regulating redox homeostasis and nutrient dependency of cancer. In Cancer communications (London, England), 38, 12. doi:10.1186/s40880-018-0288-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29764521/
7. Wang, Xinbo, Chen, Yueqing, Wang, Xudong, Jiang, Xuejun, Wang, Ping. 2021. Stem Cell Factor SOX2 Confers Ferroptosis Resistance in Lung Cancer via Upregulation of SLC7A11. In Cancer research, 81, 5217-5229. doi:10.1158/0008-5472.CAN-21-0567. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34385181/