Zfp260-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Zfp260-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09613

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp260em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-26466-Zfp260-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp260-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09613) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 260
基因别称
Ozrf1,PEX1,Zfp63,Znf260
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011981 | Ensembl: ENSMUST00000050735
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~4.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示

发表文献

Nature Communications
2024-11-23
Zfp260 choreographs the early stage osteo-lineage commitment of skeletal stem cells
1
Zfp260,也称为PEX1,是一种编码锌指结构的转录因子,属于Krüppel家族。锌指结构是一类常见的DNA结合结构域,通过识别并结合特定的DNA序列来调控基因的表达。Zfp260的锌指结构由三个残存的锌指和十个Krüppel锌指组成,与另一个锌指蛋白Zfp146有很高的相似性(79%的序列一致性)[1]。这两种蛋白在多个组织中共同表达,并在小鼠染色体7上的同一区域定位[1]。

Zfp260在心脏发育和功能中发挥重要作用。它主要在胚胎心脏中表达,但在出生后逐渐下调[2]。研究表明,Zfp260是心房利钠因子(ANF)基因的转录激活因子,并作为GATA-4的共激活因子参与心脏发育的调控[2]。在α1-肾上腺素能信号通路中,Zfp260作为核效应物参与基因表达的改变[2]。此外,Zfp260的表达受到α1-肾上腺素能激动剂的诱导,并在高血压和心脏肥大模型中升高[2]。

除了在心脏中的作用,Zfp260还与心脏肥大有关。压力和容量超负荷可以诱导心肌细胞的肥大生长和基因重编程,其中Zfp260作为内皮素-1(ET-1)信号的核效应物发挥重要作用[3]。ET-1通过PKC依赖的途径增强Zfp260的转录活性,并促进其与GATA4的协同作用[3]。过表达Zfp260可以诱导心肌细胞的肥大生长,而敲低Zfp260可以抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大[3]。这些结果表明,Zfp260是心脏肥大发生的关键调节因子。

Zfp260还与心脏的细胞存活和纤维化有关。研究表明,Zfp260通过α1-肾上腺素能信号通路减轻了阿霉素(DOX)诱导的心脏毒性,并上调了抗凋亡基因的表达[4]。此外,Zfp260通过调节基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达来调节心脏纤维化和细胞外基质的周转[5]。Zfp260的过表达导致肥大基因程序和纤维化的增加,而敲低Zfp260可以抑制纤维化基因的表达并改善心脏功能[5]。

除了心脏相关的研究,Zfp260还与其他生物学过程有关。研究表明,Zfp260的表达受到发育神经毒物Aroclor 1254的影响,参与神经系统的发育和分化[6]。这些结果表明,Zfp260在多种生物学过程中发挥重要作用,包括心脏发育、心脏肥大、心脏细胞存活、心脏纤维化和神经系统发育。

综上所述,Zfp260是一种重要的转录因子,参与心脏发育、心脏肥大、心脏细胞存活、心脏纤维化和神经系统发育等多个生物学过程。Zfp260的研究有助于深入理解心脏疾病的发病机制和神经系统的发育过程,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Blottière, L, Apiou, F, Ferbus, D, Prospéri, M T, Goubin, G. . Cloning, characterization, and chromosome assignment of Zfp146 the mouse ortholog of human ZNF146, a gene amplified and overexpressed in pancreatic cancer, and Zfp260 a closely related gene. In Cytogenetics and cell genetics, 85, 297-300. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10449921/
2. Debrus, Sophie, Rahbani, Loulwa, Marttila, Minna, Paradis, Pierre, Nemer, Mona. . The zinc finger-only protein Zfp260 is a novel cardiac regulator and a nuclear effector of alpha1-adrenergic signaling. In Molecular and cellular biology, 25, 8669-82. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16166646/
3. Komati, Hiba, Maharsy, Wael, Beauregard, Janie, Hayek, Salim, Nemer, Mona. 2010. ZFP260 is an inducer of cardiac hypertrophy and a nuclear mediator of endothelin-1 signaling. In The Journal of biological chemistry, 286, 1508-16. doi:10.1074/jbc.M110.162966. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21051538/
4. Li, Wenjuan, Xie, Huilin, Hu, Huang, Huang, Jihong, Chen, Sun. 2022. PEX1 is a mediator of α1-adrenergic signaling attenuating doxorubicin-induced cardiotoxicity. In Journal of biochemical and molecular toxicology, 36, e23196. doi:10.1002/jbt.23196. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35979984/
5. Jurado Acosta, Alicia, Rysä, Jaana, Szabo, Zoltan, Nemer, Mona, Ruskoaho, Heikki. 2016. Transcription factor PEX1 modulates extracellular matrix turnover through regulation of MMP-9 expression. In Cell and tissue research, 367, 369-385. doi:10.1007/s00441-016-2527-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27826738/
6. Royland, Joyce E, Kodavanti, Prasada Rao S. 2008. Gene expression profiles following exposure to a developmental neurotoxicant, Aroclor 1254: pathway analysis for possible mode(s) of action. In Toxicology and applied pharmacology, 231, 179-96. doi:10.1016/j.taap.2008.04.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18602130/

发表文献

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