Slc27a5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc27a5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-09609

品系全称

C57BL/6JCya-Slc27a5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-26459-Slc27a5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc27a5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-09609) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 27 (fatty acid transporter), member 5
基因别称
FACVL3,FATP5,VLCS-H2,VLCSH2,Vlacsr
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009512 | Ensembl: ENSMUST00000032539
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1347100Mice homozygous for a null allele exhibit altered lipid homeostasis.
SLC27A5,也称为FATP5,是一种重要的基因,其编码的蛋白质在脂肪酸转运和胆酸代谢中发挥关键作用。SLC27A5在维持细胞能量代谢、信号传导和细胞生长方面起着重要作用。该基因的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肝细胞癌(HCC)。

SLC27A5在HCC中的作用已被广泛研究。研究发现,SLC27A5在HCC组织中表达下调,这与肿瘤的进展和不良预后相关。SLC27A5的下调与脂肪酸代谢和胆酸代谢的异常有关,这些代谢异常可以促进肿瘤的生长和转移。此外,SLC27A5的下调还可以激活NRF2/TXNRD1通路,导致氧化应激和DNA损伤的增加,从而促进肿瘤的发生和发展[2]。

SLC27A5的调控机制也是研究的热点。研究发现,缺氧可以抑制SLC27A5的表达,这可能是通过抑制HNF4A的活性实现的。HNF4A是一种转录因子,可以促进SLC27A5的表达。缺氧条件下,HNF4A的活性被抑制,导致SLC27A5的表达下调,进而促进HCC的增殖[7]。

除了在HCC中的作用,SLC27A5还与其他疾病的发生和发展相关。研究发现,SLC27A5的突变与儿童肝脏损伤相关,这表明SLC27A5在肝脏发育和功能中起着重要作用[8]。此外,SLC27A5还与铜代谢相关,可能是通过调控cuproptosis通路来影响HCC的发生和发展[5]。

综上所述,SLC27A5是一种重要的基因,其编码的蛋白质在脂肪酸转运和胆酸代谢中发挥关键作用。SLC27A5的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关,包括HCC。SLC27A5的调控机制涉及到缺氧、HNF4A和铜代谢等多个方面。进一步研究SLC27A5的生物学功能和调控机制,有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6,7,8]。

参考文献:
1. Liu, Zijian, Yuan, Jingsheng, Zeng, Qiwen, Wu, Zhenru, Han, Jiaqi. 2024. UBAP2 contributes to radioresistance by enhancing homologous recombination through SLC27A5 ubiquitination in hepatocellular carcinoma. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1870, 167481. doi:10.1016/j.bbadis.2024.167481. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39186963/
2. Gao, Qingzhu, Zhang, Guiji, Zheng, Yaqiu, Wang, Kai, Tang, Ni. 2019. SLC27A5 deficiency activates NRF2/TXNRD1 pathway by increased lipid peroxidation in HCC. In Cell death and differentiation, 27, 1086-1104. doi:10.1038/s41418-019-0399-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31367013/
3. Castro-Perez, Jose M, Roddy, Thomas P, Shah, Vinit, Hankemeier, Thomas, Mitnaul, Lyndon. 2011. Attenuation of Slc27a5 gene expression followed by LC-MS measurement of bile acid reconjugation using metabolomics and a stable isotope tracer strategy. In Journal of proteome research, 10, 4683-91. doi:10.1021/pr200475g. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21819150/
4. Zhang, Fan, Xue, Mengjuan, Jiang, Xin, Yang, Fan, Bao, Zhijun. 2021. Identifying SLC27A5 as a potential prognostic marker of hepatocellular carcinoma by weighted gene co-expression network analysis and in vitro assays. In Cancer cell international, 21, 174. doi:10.1186/s12935-021-01871-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33731144/
5. Li, Xiaoyan, Wang, Jinping, Guo, Zongliang, Li, Xin, Li, Guoyin. 2023. Copper metabolism-related risk score identifies hepatocellular carcinoma subtypes and SLC27A5 as a potential regulator of cuproptosis. In Aging, 15, 15084-15113. doi:10.18632/aging.205334. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38157255/
6. Castro-Gil, María Paulette, Torres-Mena, Julia Esperanza, Salgado, Rosa M, Krötzsch, Edgar, Pérez-Carreón, Julio Isael. 2021. The transcriptome of early GGT/KRT19-positive hepatocellular carcinoma reveals a downregulated gene expression profile associated with fatty acid metabolism. In Genomics, 114, 72-83. doi:10.1016/j.ygeno.2021.11.035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34861383/
7. Tao, Junji, Liu, Yuanyuan, Tang, Xin, Wang, Kai, Tang, Ni. 2025. Hypoxia reduces SLC27A5 to promote hepatocellular carcinoma proliferation by repressing HNF4A. In Biochimica et biophysica acta. Molecular cell research, 1872, 119916. doi:10.1016/j.bbamcr.2025.119916. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39938688/
8. Lülecioğlu, Aysima Atılgan, Yazıcı, Yılmaz Yücehan, Baran, Alperen, Barış, Zeren, Belkaya, Serkan. . Whole-exome sequencing for genetic diagnosis of idiopathic liver injury in children. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e18485. doi:10.1111/jcmm.18485. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38864694/